SAN FRANCISCO / LONDON (IT BOLTWISE) – Wissenschaftler der UC San Francisco haben einen entscheidenden Mechanismus entdeckt, der erklärt, warum bei Infektionen der Appetit verschwindet. Diese Erkenntnisse könnten neue Behandlungsansätze für Verdauungsstörungen eröffnen.

Neue Erkenntnisse zur Appetitlosigkeit bei Infektionen
Neue Erkenntnisse zur Appetitlosigkeit bei Infektionen (Foto: IT BOLTWISE)
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Wissenschaftler der UC San Francisco haben einen bedeutenden Fortschritt in der Erforschung der Appetitlosigkeit bei Infektionen erzielt. Sie haben einen biologischen Signalweg identifiziert, der das Immunsystem des Darms mit dem Gehirn verbindet. Diese Entdeckung könnte erklären, warum Menschen bei Infektionen oft keinen Appetit haben und könnte auch bei der Behandlung von Verdauungsstörungen helfen.

Die Forscher konzentrierten sich auf zwei seltene Zelltypen im Darm: die Tuftzellen und die enterochromaffinen (EC) Zellen. Tuftzellen erkennen Parasiten und initiieren Immunreaktionen, während EC-Zellen chemische Signale freisetzen, die Nervenbahnen zum Gehirn stimulieren. Diese Zellen sind bekannt dafür, Empfindungen wie Übelkeit und Schmerzen zu erzeugen, aber ihre direkte Interaktion war bisher unklar.

Durch Experimente mit genetisch veränderten Sensorzellen entdeckten die Forscher, dass Tuftzellen Acetylcholin freisetzen, ein Molekül, das normalerweise mit Nervenzellen assoziiert wird. Dieses Acetylcholin aktiviert EC-Zellen, die dann Serotonin freisetzen, was wiederum die Vagusnervenfasern stimuliert, die Signale vom Darm zum Gehirn übertragen.

Interessanterweise erfolgt die Freisetzung von Acetylcholin in zwei Phasen. Zunächst gibt es einen kurzen Ausstoß, gefolgt von einer langsameren, anhaltenden Freisetzung, die stark genug ist, um EC-Zellen zu aktivieren und Signale an das Gehirn zu senden. Dies erklärt, warum der Appetitverlust oft verzögert auftritt, nachdem die Infektion begonnen hat.

Diese Erkenntnisse wurden durch Studien an Mäusen bestätigt, die mit parasitären Würmern infiziert waren. Mäuse mit normaler Tuftzellfunktion zeigten einen verminderten Appetit, während Mäuse ohne die Fähigkeit, Acetylcholin zu produzieren, normal weiterfraßen. Diese Ergebnisse könnten neue Wege zur Behandlung von Symptomen parasitärer Infektionen eröffnen.

Die Forscher betonen, dass die Kontrolle der Tuftzell-Signale eine Möglichkeit sein könnte, physiologische Reaktionen bei Infektionen zu steuern. Da Tuftzellen in verschiedenen Körperteilen vorkommen, könnten diese Erkenntnisse auch auf andere Erkrankungen wie das Reizdarmsyndrom oder Nahrungsmittelunverträglichkeiten anwendbar sein.


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