NEW YORK / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue Nature-Immune-Studie zeigt, dass die gezielte Blockade von Galectin-9 bei akuter myeloischer Leukämie die Lungenfibrose bremsen kann. Im Zentrum steht der IL-33/IL1RL1-Signalweg, der offenbar Entzündung, Gefäßschäden und den Verlust der für den Gasaustausch nötigen Aerozyten antreibt. Gleichzeitig werden erste klinische Ansätze sichtbar: Ein Anti-Galectin-9-Antikörper startet in der Phase 1, und bei Patienten kann Prednison die Sauerstoffversorgung innerhalb von zwölf Stunden verbessern. Für die Therapieplanung entsteht damit ein konkreter Immun- und Entzündungshebel statt vager Korrelationen.
Wenn Leukämiezellen die Lunge übernehmen, beginnt das Problem selten an der falschen Stelle. In der aktuellen Arbeit, die am 29. Juni in Nature Immunology veröffentlicht wurde, beschreiben Forschende von NYU Langone Health zusammen mit internationalen Gruppen, wie akute myeloische Leukämie (AML) das Lungengewebe systematisch umprogrammiert: Krebszellen durchdringen die Alveolarwände, schädigen Kapillaren und schaffen eine chronisch-entzündliche Mikroumgebung. Für betroffene Patienten wird daraus schnell ein realistisches Risiko für Atemversagen. Die Zahl der AML-Neudiagnosen in den USA wird für 2026 auf etwa 23.000 geschätzt, mit rund 11.500 Todesfällen; Lungenkomplikationen gehören zu den häufigsten Ursachen.
Technisch betrachtet verschiebt die Erkrankung dabei nicht nur „Entzündungswerte“, sondern die zelluläre Architektur der Atemoberfläche. Die Studie legt nahe, dass AML-Zellen die Integrität der Kapillaren stören, Fibrosen auslösen und die Zahl der Aerozyten drastisch reduzieren – jener Zellen, die für den Gasaustausch unverzichtbar sind. Parallel verändert sich das Immunsystem der Lunge deutlich: Während Lymphozyten in der Dynamik abnehmen, steigen myeloide Zellen stark an. Diese Kombination – Gefäßschaden plus Umbau des Zellmilieus – verwandelt das Gewebe in eine Art Tumor-Nische. Bemerkenswert ist dabei, dass die Muster an schwere Verläufe erinnern, wie man sie aus schweren COVID-19-Situationen kennt.
Für die Frage, welcher Hebel therapeutisch wirklich greift, ist die Identifikation der „Schlüsselproteine“ zentral. Die Forschenden um Dr. Iannis Aifantis und Dr. Manel Esteller benennen zwei Treiber der Gewebezerstörung: Galectin-9 sowie den Signalweg über IL-33 und dessen Rezeptor IL1RL1. Im Experiment zeigt eine Galectin-9-Blockade konsistent eine Bremse für die Fibrosebildung und verbessert gleichzeitig die Überlebensrate in den verwendeten Modellen. Das ist nicht nur ein biologischer Befund, sondern eine Richtung für die Wirkstoffentwicklung: Statt rein symptomatisch zu behandeln, adressieren die Ansätze gezielt Signalübertragung und Gewebeumbau. Gerade im Vergleich zu früheren, stärker breiten Entzündungsstrategien wirkt das wie ein Schritt hin zu präziser Immunmodulation.
Die klinische Umsetzung macht die Mechanik greifbar. Laut Studienlage läuft bereits ein Anti-Galectin-9-Antikörper in einer Phase-1-Studie unter der Kennung NCT05829226. Phase 1 ist typischerweise darauf ausgerichtet, Sicherheit, Dosierung und erste pharmakodynamische Signale zu bewerten – genau die Fragen, die bei immunologischen Blockaden wegen möglicher Nebenwirkungen besonders kritisch sind. Ergänzend liefern die Daten Hinweise, dass auch bestehende Medikamente einen Anteil am Behandlungserfolg haben könnten: In einer kleinen Kohorte von acht AML-Patienten mit Lungenkomplikationen verbesserte Prednison innerhalb von zwölf Stunden die Sauerstoffversorgung und Atmungsfunktion. Die Forschenden führen das auf die Unterdrückung leukämieinduzierter Entzündung zurück.
Bei aller Euphorie bleibt die Market-Realität komplex: AML-Therapielandschaften werden zunehmend durch Kombinationen geprägt, bei denen Zielgenauigkeit und Verträglichkeit gleichzeitig optimiert werden müssen. Ein Beispiel liefert AB Science: Das Unternehmen meldete am 29. Juni den Abschluss eines weiteren Schritts in einer Phase-1-Studie (NCT05211570) zum Wirkstoff AB8939, getestet in Kombination mit Venetoclax. Dabei wurden sechs schwer vorbehandelte Patienten mit ungünstigem genetischem Profil eingeschlossen. Das Ergebnis wird mit einer Gesamtansprechrate von 67 Prozent sowie einer Krankheitskontrollrate von 100 Prozent beschrieben – und ohne dosislimitierende Toxizitäten. Für Entscheidungsträger ist das ein Signal, dass Kombinationstherapien weiter funktionieren, während die Suche nach „Lungenhebeln“ parallel Fahrt aufnimmt.
Aus Expertensicht ist besonders relevant, wie gut sich diese neuen Mechanismen mit bestehenden Behandlungslogiken integrieren lassen. Ein Onkologie-Immunologe, der in einem Interview sinngemäß erklärte, dass „die Lunge nicht nur ein Nebenkriegsschauplatz ist, sondern ein aktiver Verstärker des Krankheitsmilieus“, trifft damit einen Nerv: Wenn IL-33/IL1RL1 und Galectin-9 tatsächlich mit dem Umbau von Gefäßen und Aerozyten verknüpft sind, könnten Immuntherapien, Steroidstrategien und Antikörperansätze in Zukunft zeitlich und patientenselektiv kombiniert werden. Vergleichbar verfolgt die Branche seit Jahren das Prinzip der Mikroumgebung-Adressierung – nur müssen die neuen Daten jetzt zeigen, ob sich daraus belastbare klinische Endpunkte ableiten lassen.
Gleichzeitig mahnen Sicherheits- und Regulierungsfragen zu realistischem Vorgehen. Prednison ist zwar schnell wirksam, aber steroidbasierte Therapien können Immunsystem und Infektionsrisiko verändern; bei AML-Patienten ist das besonders sensibel. Bei Anti-Galectin-9-Antikörpern und der Zielrichtung über IL-33/IL1RL1 ist zudem eine saubere Nutzen-Risiko-Abwägung nötig, weil immunologische Eingriffe potenziell auch gesundes Lungengewebe beeinflussen können. Aus Datenschutzsicht spielt in der klinischen Umsetzung vor allem die sichere Verarbeitung von Patientendaten eine Rolle: Studien müssen Datenflüsse, Einwilligungen und Protokollkonformität sauber dokumentieren, gerade wenn Biomarker oder Bildgebung in die Endpunktbewertung einfließen. Insgesamt wird es darauf ankommen, den therapeutischen Fensterbereich präzise zu finden.
Der Ausblick ist daher weniger „eine einzige Lösung“, sondern ein Arbeitsplan für die nächsten Schritte. Auf mechanistischer Ebene sollten Folgearbeiten klären, ob die Galectin-9-Blockade und die IL-33/IL1RL1-Achse in unterschiedlichen AML-Subtypen ähnlich wirken oder ob Biomarker eine bessere Patientenselektion erlauben. Auf Marktebene dürfte sich die Wettbewerbslage weiter verschärfen: Galectin-Achsen werden in der Immunonkologie zunehmend diskutiert, während etablierte AML-Kombinationen wie Venetoclax weiterhin den Takt für Effektivität und Verträglichkeit setzen. Für Entwickler entsteht damit ein konkretes Feld: Lungenfibrose als klinisch messbarer Endpunkt könnte zu einem früheren Signal in Studien werden, nicht erst als Spätfolge. Wenn das gelingt, wäre das eine echte Option, den Krankheitsverlauf bei Hochrisikopatienten früher zu stabilisieren.
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