NAC aktiviert alternative Gen-Netzwerke und kann bei 22q11.2-Deletionen Synapsenfunktionen verbessern
LONDON (IT BOLTWISE) – Forschende zeigen, dass eine antioxidative Therapie im Mausmodell einer 22q11.2-Deletionsstörung neuronale Verschaltung wieder in Gang bringen kann. Statt die genetische Deletion direkt zu reparieren, reduziert N-Acetylcystein (NAC) den mitochondrialen oxidativen Stress und lenkt die Entwicklung ĂĽber alternative, kompensatorische Gen-Netzwerke um. Dadurch normalisiert sich unter anderem das dendritische Wuchsverhalten, und neuronale Verbindungen […]
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