Perineuronal-Nets brechen im Spätadoleszenz-Fenster die Abrufbarkeit früher Erinnerungen
LONDON (IT BOLTWISE) – Forschende zeigen in Mausmodellen, dass im Spätadoleszenz-Fenster die Abrufbarkeit frĂĽher Erinnerungen vorĂĽbergehend blockiert wird. Auslöser sind instabil werdende perineuronal nets (PNNs) in der retrosplenialen Rinde, während der Hippocampus unverändert bleibt. Gleichzeitig erklären MolekĂĽlpfade ĂĽber TGF-β, warum diese „temporäre Amnesie“ nicht gelöscht, sondern nur schwerer zugänglich ist. Die Studie ordnet die Ergebnisse […]
BA-101 macht Glioblastom gegen Temozolomid wieder empfindlich
JERUSALEM / LONDON (IT BOLTWISE) – Forschende beschreiben BA-101 als experimentellen nNOS-Inhibitor, der nitrosativen Stress in temozolomid-resistenten Glioblastomzellen gezielt unterbricht. In Zell- und Mausmodellen kehrt dadurch die Empfindlichkeit gegenĂĽber Temozolomid zurĂĽck, während Tumorwachstum und Invasion sichtbar gebremst werden. Besonders relevant: Die Kombination wirkt stärker als beide Wirkprinzipien allein. Damit deutet sich eine neue Klasse von […]
Duke gelingt iPSC-ZĂĽchtung retinaler Endothelzellen fĂĽr Therapie und Testmodelle
DURHAM / LONDON (IT BOLTWISE) – Forscher an der Duke University haben erstmals funktionale, retinal spezialisierte Endothelzellen aus induzierten pluripotenten Stammzellen (iPSCs) erzeugt. In Mausmodellen integrieren sich die Zellen in geschädigte Gefäße, regenerieren die Kapillarnetze und stellen die Barrierefunktionen wieder her. Im Labor lassen sich die Zellverbände zudem so steuern, dass sie die Abbauprozesse der […]
Arc als SchlĂĽssel fĂĽr Tau-Ăśbertragung: Stopp-Strategien in EVs
UTAH / LONDON (IT BOLTWISE) – Forschende identifizieren mit Arc einen entscheidenden Mitspieler, der toxische Tau-Signale in Extrazelluläre Vesikel verpackt und so die Ausbreitung zwischen Gehirnzellen ermöglicht. In Mausmodellen ohne Arc sinkt die Tau-Ăśbertragung drastisch, zugleich zeigt sich aber ein Risiko: Fehlt Arc vollständig, staut sich Tau im Ursprungsneuron und die Zellen sterben schneller. Die […]
Glucosamin und Alzheimer-Risiko: Studie warnt vor möglicher Progression
LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie wirft einen unerwarteten Schatten auf Glucosamin, ein weit verbreitetes Nahrungsergänzungsmittel gegen Gelenkbeschwerden. Bei Personen mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen steigt demnach die Wahrscheinlichkeit fĂĽr eine Alzheimer-Progression um rund 25 Prozent. Auch in einem Demenz-Setting wird ein entsprechendes Risiko signalisiert. Die Ergebnisse unterstreichen: Ernährung und Supplemente sind kein harmloser Selbstversuch, […]
STING im Fokus: Neue Mechanik erklärt chronische Entzündung bei Alzheimer
SAN DIEGO / LONDON (IT BOLTWISE) – Forschende identifizieren bei Alzheimer eine molekulare „Schaltstelle“: Das angeborene Immunprotein STING wird durch S-nitrosylierung ĂĽbermäßig aktiv und treibt so chronische EntzĂĽndungsprozesse an. In einem Mausmodell sinkt die Neuroinflammation, wenn diese chemische Modifikation gezielt blockiert wird. Besonders relevant: Dabei bleiben synaptische Verbindungen besser erhalten, was RĂĽckschlĂĽsse auf eine Verzögerung […]
Autismus in zwei biologische Subtypen teilen: fMRI-Analysen mit Maus-Modellen
ROVERETO / NEW YORK / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine internationale Studie zeigt, dass sich Autismus anhand von Hirnverbindungen in mindestens zwei biologisch unterscheidbare Subtypen aufteilen lässt. Die fMRI-Muster aus menschlichen Datensätzen lassen sich mit molekularen Signaturen aus genetischen Mausmodellen abgleichen. Dabei treten eine „Hypokonnectivity“-Variante mit gedämpfter Signalweiterleitung und eine „Hyperconnectivity“-Variante auf, die stärker immunologische […]
Inclusion Body Myositis: Neue Studie erklärt den Entzündungs-Zellversagen-Teufelskreis
LONDON (IT BOLTWISE) – Forschende beschreiben bei der Inclusion Body Myositis erstmals einen molekularen Teufelskreis aus EntzĂĽndung und Zellversagen. Im Zentrum steht die gegenseitige Verstärkung von EntzĂĽndungsbotenstoffen wie Lymphotoxin und einer gestörten Autophagie, dem zellulären Recycling-System. Das neue Mausmodell soll zudem erklären, warum frĂĽhere Therapiestrategien, etwa mit Kortison, nur unzureichend wirken. FĂĽr Betroffene eröffnet sich […]
Semaglutid: Studie entschlĂĽsselt cAMP-Schaltkreis gegen GLP-1-Abnehmplateaus
BETHESDA / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue NIH-Studie zeigt, welche intrazellulären Signalereignisse in Neuronen von semaglutid den entscheidenden cAMP-Anstieg auslösen. Die Antwort verläuft dabei nicht gleichförmig: Manche Zellen halten die Signalspitze, andere verlieren sie schnell. Als Mechanismus werden vermutlich die interne Rekonfiguration und der Abbau von GLP-1-Rezeptoren nach Aktivierung sichtbar. Durch Hemmung von PDE4 […]
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