NEW YORK / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie zeigt, dass bestimmte Immunzellen im Gehirn eine entscheidende Rolle bei der Prävention von Alzheimer spielen könnten. Diese Entdeckung könnte zu neuen Therapien führen, die darauf abzielen, diese Zellen in einen schützenden Zustand zu versetzen. Forscher fanden heraus, dass Mikroglia, wenn sie sich in der Nähe von Amyloid-Beta-Proteinansammlungen befinden, einen neuroprotektiven Zustand einnehmen.
In der jüngsten Studie haben Wissenschaftler herausgefunden, dass spezifische Immunzellen im Gehirn, sogenannte Mikroglia, eine entscheidende Rolle bei der Prävention von Alzheimer spielen könnten. Diese Entdeckung könnte den Weg für neue Therapien ebnen, die versuchen, diese Zellen in einen schützenden Zustand zu versetzen. Frühere Untersuchungen hatten bereits gezeigt, dass Mikroglia die Symptome von Alzheimer sowohl lindern als auch durch Entzündungen verschlimmern können.
Ein internationales Forscherteam hat nun genauer untersucht, wie Mikroglia zwischen diesen hilfreichen und schädlichen Modi wechseln. Mithilfe von Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit fanden die Neurowissenschaftler um Pinar Ayata von der Icahn School of Medicine heraus, dass Mikroglia, wenn sie sich in der Nähe von Amyloid-Beta-Proteinansammlungen befinden, einen speziellen neuroprotektiven Zustand einnehmen.
Diese Mikroglia-Subtypen zeichnen sich durch zwei wesentliche Merkmale aus: Sie haben niedrigere Werte eines Proteins namens PU.1, das zuvor mit Alzheimer in Verbindung gebracht wurde, und eine höhere Expression eines Proteins namens CD28, das eine wichtige Rolle im Immunsystem spielt. Mikroglia mit dieser Kombination konnten die Ansammlung von Amyloid-Beta-Protein in den Gehirnen von Mäusen besser verlangsamen und gleichzeitig die Aggregation von Tau, einem weiteren potenziell toxischen Protein, begrenzen.
Die Forscher stellten auch fest, dass bei der Unterdrückung der CD28-Produktion in Mäusen schädliche, entzündungsfördernde Mikroglia häufiger auftraten und Amyloid-Beta-Plaques häufiger wurden. Diese Ergebnisse passen zu früheren Studien, die gezeigt haben, dass das Auftreten von Alzheimer bei Menschen mit einer genetischen Veranlagung zu niedrigeren PU.1-Werten in bestimmten Zellen tendenziell später im Leben auftritt.
Die Forscher hoffen, dass zukünftige Therapien die Anzahl dieser Mikroglia-Subtypen erhöhen könnten, obwohl zunächst sichergestellt werden muss, dass Mikroglia beim Menschen auf die gleiche Weise funktionieren. Alzheimer ist eine unglaublich komplexe Krankheit mit einer Vielzahl von Risikofaktoren, und eine wirksame Behandlung wird wahrscheinlich mehrere Ziele gleichzeitig anvisieren müssen.
Diese Forschung erweitert auch unser Verständnis darüber, wie Alzheimer mit dem Immunsystem als Ganzes zusammenhängt. Die in dieser Studie identifizierten modifizierten Mikroglia in Mausgehirnen verhalten sich ähnlich wie T-Zellen, die im restlichen Nervensystem umherwandern. Diese Entdeckung kommt zu einer Zeit, in der regulatorische T-Zellen als Hauptregulatoren der Immunität große Anerkennung gefunden haben und den Weg für immuntherapeutische Strategien gegen Alzheimer ebnen.
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