LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie beleuchtet die genetischen und nicht-genetischen Faktoren, die die Kontrolle von Epstein-Barr-Virus-Infektionen beeinflussen. Forscher haben herausgefunden, dass bestimmte HLA-Allele und andere genetische Marker eine Rolle bei der Kontrolle der Viruslast spielen. Diese Erkenntnisse könnten neue Wege für die Behandlung von EBV-assoziierten Erkrankungen eröffnen.

Genetische und nicht-genetische Faktoren bei der Kontrolle von EBV-Infektionen
Genetische und nicht-genetische Faktoren bei der Kontrolle von EBV-Infektionen (Foto: IT BOLTWISE)
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Das Epstein-Barr-Virus (EBV) ist ein weit verbreitetes Virus, das etwa 90-95% der Weltbevölkerung infiziert und in B-Zellen als lebenslange Infektion persistiert. Diese Persistenz ist mit verschiedenen Autoimmun- und neoplastischen Erkrankungen verbunden, doch die Mechanismen der Wirtskontrolle während dieser Phase sind weitgehend unklar. Eine aktuelle Studie hat nun sowohl genetische als auch nicht-genetische Faktoren identifiziert, die mit der Kontrolle von EBV während einer persistierenden Infektion in Verbindung stehen.

Die Untersuchung nutzte Genomsequenzdaten von über 800.000 Teilnehmern aus der UK Biobank und der All of Us Initiative. Dabei wurden in einem signifikanten Anteil der Proben EBV-spezifische Lesezeichen gefunden, die auf eine erhöhte Viruslast in den Blutproben hinweisen. Diese erhöhte Viruslast wurde mit HIV-Infektionen, der Einnahme immunsuppressiver Medikamente und aktuellem Rauchen in Verbindung gebracht.

Besonders hervorzuheben sind die starken Assoziationen mit dem Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC), wo 54 unabhängige HLA-Allele der MHC-Klasse I und II sowie 27 genomische Regionen außerhalb des MHC identifiziert wurden. Diese genetischen Marker könnten entscheidend für die Kontrolle der Viruslast sein und bieten neue Einblicke in die Immunantwort auf EBV.

Die Ergebnisse der Studie zeigen auch, dass Menschen mit EBV-assoziierten Erkrankungen wie Multiple Sklerose und rheumatoider Arthritis eine höhere polygenische Belastung für bestimmte HLA-Allele aufweisen. Diese Erkenntnisse könnten dazu beitragen, neue therapeutische Ansätze zu entwickeln, die auf die genetischen Prädispositionen der Patienten abgestimmt sind.


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