LONDON (IT BOLTWISE) – Eine Studie der University of Texas at Austin liefert Hinweise, dass COVID-19 latente Viren im Körper reaktivieren kann – auch bei zuvor gesunden Menschen. Die Forschenden beobachteten bei fast der Hälfte von mehr als 1.000 untersuchten Patientinnen und Patienten eine Wiederaktivierung während der akuten Infektion. Besonders betroffene Personen zeigten häufiger schwere Verläufe, längere Krankenhausaufenthalte und mehr Komplikationen. Ob diese Reaktivierung Long COVID tatsächlich verursacht, ist nach Angaben der Autorinnen und Autoren noch nicht bewiesen.
Die Debatte um die Ursachen von Long COVID bekommt neue Nahrung: Eine Untersuchung der University of Texas at Austin deutet darauf hin, dass SARS-CoV-2 nicht immer „nur“ eine einzelne Infektion auslöst, sondern auch ein zuvor schlummerndes Virusprogramm im Körper wachrufen kann. Im Kern geht es um latente Erreger, die nach einer Erstinfektion über Jahre im Organismus verbleiben und bei Stress oder Krankheit wieder aktiv werden. Für Betroffene wäre das eine Erklärung dafür, warum sich Long COVID manchmal wie ein dauerhaftes Systemproblem anfühlt statt wie eine simple Restentzündung nach der akuten Phase.
Die Studie begleitete über 1.000 Patientinnen und Patienten mit SARS-CoV-2 über den gesamten Krankenhausverlauf und anschließend bis zu einem Jahr nach der Entlassung. Die Teilnehmenden wurden anhand der Schwere des Verlaufs in Gruppen eingeteilt, von milden Fällen bis zu Personen, die innerhalb von 28 Tagen nach der Aufnahme verstarben. Entnommen wurden Proben aus mehreren Quellen: Blut und Nasenschleimhaut, und bei jenen, die maschinell beatmet werden mussten, zusätzlich Flüssigkeit aus den Atemwegen. Diese Breite der Probennahme ist wichtig, weil sie das Bild nicht nur auf einen einzelnen Gewebetyp reduziert.
Bei der Auswertung zeigte sich dann ein auffälliger Effekt: Fast die Hälfte der untersuchten Personen wies während der COVID-19-Erkrankung mindestens einen reaktivierten „dormanten“ Virusnachweis auf. Zu den genannten reaktivierten Erregern zählt das Epstein-Barr-Virus, das mit Mononukleose in Verbindung gebracht wird, außerdem weitere Mitglieder der Herpesvirus-Familie. Solche Viren sind in der Regel nicht sofort präsent, sondern können über längere Zeit inaktiv bleiben, bevor eine Immunaktivierung oder ein „gesundheitlicher Stressor“ die Kontrolle lockert. Entscheidender Punkt der Autorinnen und Autoren ist dabei weniger die Existenz latenter Viren an sich, sondern die Frage, ob COVID als Trigger auf die „virale Landschaft“ im Körper wirkt.
Die Studienleiterin und der leitende Autor ordnen das Ergebnis in einen größeren Mechanismus ein. Dr. Cole Maguire, der Erstautor, bringt es in einer begleitenden Mitteilung auf den Punkt: „This finding suggests that COVID-19 may not always act as a single viral infection and may disrupt the body’s internal ecosystem of dormant viruses.“ Ebenso betont Dr. Esther Melamed, die Hauptverantwortliche der Untersuchung, die medizinische Anschlussfrage: „The next step is determining whether identifying and treating reactivated viruses can improve outcomes for patients with acute COVID-19 and long COVID.“ Damit verlagert sich der Fokus von einer rein symptomorientierten Nachbehandlung hin zu einem potenziellen, zielgerichteten Ansatz: Wenn die Reaktivierung mit Schwere und Komplikationen zusammenhängt, könnten Diagnostik und Therapie vielleicht früher ansetzen.
Auffällig ist außerdem, dass die Wiederaktivierung nicht auf Menschen mit klar geschwächtem Immunsystem begrenzt gewesen sein soll. Laut Bericht trat sie „häufig“ auch bei Personen auf, die vor der COVID-Infektion als gesund galten. Wer eine reaktivierte Virusinfektion im Verlauf hatte, zeigte zudem häufiger einen schweren Verlauf: Die Patientinnen und Patienten verbrachten mehr Zeit im Krankenhaus, entwickelten eher ernstere Komplikationen und hatten ein höheres Sterberisiko. Für die medizinische Praxis ist das vor allem deshalb relevant, weil es nicht nur um die Biologie der Risikogruppen geht, sondern um die Frage, ob sich ein zusätzlicher Marker für Verläufe identifizieren lässt, selbst wenn keine klassischen Immunschwäche-Merkmale vorliegen.
Gleichzeitig ist der wichtigste Satz der Studie gerade in der Begrenzung formuliert: Die Ergebnisse beweisen nicht, dass latente Viren Long COVID ursächlich verursachen. Die Autorinnen und Autoren sehen jedoch Evidenz dafür, dass virale Reaktivierung eine Rolle spielen kann, was Forschenden helfen dürfte, den Mechanismus hinter Long COVID besser zu verstehen – und daraus künftig möglicherweise therapeutische Strategien abzuleiten. Der Markt- und Forschungsdruck ist dabei groß: Long COVID bleibt eines der zentralen ungelösten Probleme der Pandemie, mit einer breiten Palette an Symptomen wie extremer Müdigkeit, „brain fog“ und körperlicher Einschränkung. Laut einer im Mai veröffentlichten Schätzung entwickeln etwa 1 von 6 Infizierten Long COVID, und global werden mehr als 400 Millionen Betroffene vermutet, verbunden mit einem geschätzten jährlichen volkswirtschaftlichen Impact von 1 Billion US-Dollar durch ausfallende Arbeit und medizinische Folgekosten.
Für die Umsetzung im klinischen Alltag wäre der nächste Schritt, Test- und Behandlungslogik zu konkretisieren. Die Studie verweist darauf, dass für mehrere der untersuchten chronischen Viren bereits Tests existieren und dass einige Herpesviren mit vorhandenen antiviralen Wirkstoffen behandelbar sind. Interessant ist dabei auch das Timing: Wenn Reaktivierungen bereits in der akuten Phase messbar sind, könnte man künftig schneller stratifizieren, statt ausschließlich nach Monaten auf Langzeiteffekte zu reagieren. In den USA ist die Lage zudem „endemic“: Das Virus zirkuliert weiterhin auf vorhersehbareren Niveaus, statt große Wellen wie ganz zu Beginn der Pandemie zu erzeugen. Nach Angaben zu Stichtagen rund um den 5. August werden COVID-19-Infektionen in 43 Bundesstaaten zunehmend oder wahrscheinlich zunehmend eingeschätzt, während der Anteil der Notaufnahmebesuche mit COVID-Bezug als „very low“ beschrieben wird. Genau diese Kombination aus anhaltender Verbreitung und vergleichsweise geringer akuter Belastung macht die Frage nach Mechanismen für Langzeitschäden umso dringlicher.
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