PARIS / LONDON (IT BOLTWISE) – Forscher berichten über ein überraschendes „Bonus“-Signal: Das experimentelle Lungenfibrose-Medikament Rentosertib verändert im Blut messbar Proteine, die mit jüngerem biologischem Alter korrelieren. In einem kleinen Pilotversuch wirkten mehrere „aging clocks“ im Schnitt wie drei bis vier Jahre Verjüngung. Das stärkste Ergebnis wurde nach vier Wochen bei 30 mg zweimal täglich gesehen. Gleichzeitig betonen die Autoren, dass noch unklar bleibt, ob sich damit tatsächlich das Altern verlangsamen oder die Lebensdauer erhöhen lässt.
Ein Medikament gegen idiopathische pulmonale Fibrose (IPF) steht plötzlich auch im Fokus der Alternsforschung: Rentosertib, ein experimenteller Wirkstoff, der mit Hilfe von KI-gestützten Methoden entdeckt wurde, soll in einer kleinen klinischen Studie Veränderungen gezeigt haben, die mit einem geringeren biologischen Alter einhergehen. Präsentiert wurde das Ergebnis im Rahmen der Nature-Conference an der Sorbonne-Umgebung in Paris, publiziert ist es in Nature Biotechnology. Auffällig ist weniger die eigentliche Therapieidee – die Behandlung einer ernsthaften Lungenerkrankung mit Narbenbildung – sondern die Frage, ob derselbe Eingriff systemische Alterungsprozesse beeinflussen kann.
Technisch betrachtet basiert die „Verjüngungs“-Aussage nicht auf einem direkten Altersvergleich, sondern auf Laborprofilen: Die Forscher nutzten mehrere Tests, die das biologische Alter aus Blutparametern ableiten, sogenannte „aging clocks“. Mehrere dieser Schätzverfahren kamen nach der Behandlung mit Rentosertib zu dem Ergebnis, dass die Studienteilnehmer im Durchschnitt etwa drei bis vier Jahre biologisch „jünger“ wirkten. In einem Fall wurde sogar eine Spanne bis zu sechs Jahre berichtet. Entscheidend ist dabei: Es handelt sich um Korrelationssignale aus Proteindaten, nicht um einen Beweis, dass der menschliche Organismus tatsächlich langsamer altert oder länger lebt.
Die stärkste Wirkung zeigte sich nach vier Wochen in der Dosierung von 30 mg zweimal täglich. Insgesamt wurden in der Studie sechs unterschiedliche Altersmessverfahren eingesetzt, die jedoch das gleiche Grundmuster widerspiegelten: Teilnehmende, die Rentosertib erhielten, zeigten in den Berechnungen eine stärkere „Verjüngung“ als die Kontrollgruppe mit Placebo. Gleichzeitig ordneten die Forschenden die Befunde in einen größeren Referenzkontext ein: Beim Abgleich mit Daten aus dem UK Biobank-Kollektiv mit mehr als 55.000 Personen veränderte der Wirkstoff mehrere Blutproteine in eine Richtung, die dem typischen Alterungsprofil entgegengesetzt sein soll. Solche gegenläufigen Veränderungen gelten in der Alternsforschung als plausibler Hinweis darauf, dass biologische Prozesse wirklich getroffen werden könnten – aber sie bleiben zunächst ein Surrogat.
Auch auf zellulärer Ebene wollten die Autoren Hinweise gefunden haben: Sie berichten, dass Rentosertib Prozesse beeinflussen könnte, die mit der Funktionsweise von Zellen und ihrer Reaktion auf Schäden verknüpft sind. Der Ansatz, den Insilico Medicine hier verfolgt, wird vom Unternehmen inhaltlich so beschrieben, dass die KI nicht nur „Targets“ findet, sondern nach den eigenen Formulierungen nach molekularen Angriffspunkten suchen soll, die sowohl bei altersassoziierten Erkrankungen als auch im Alterungsprozess eine Rolle spielen. Alex Zhavoronkov, Mitgründer und Co-CEO von Insilico Medicine, sagte dazu: „There is a promising trend in age reversal in addition to treating the disease, and it came as a bonus for disease treatment.“ Zugleich fügte er hinzu, dass noch unklar sei, was diese Ergebnisse praktisch bedeuten. Genau diese sprachliche Unterscheidung zwischen Signal und Nutzen entscheidet darüber, wie Unternehmen und medizinische Teams die Daten einordnen sollten.
Wichtig ist außerdem, wie klein der Datensatz ist: In der Studie wurden nur 42 Patientinnen und Patienten über 12 Wochen analysiert, alle mit IPF. Diese Homogenität kann zweierlei bedeuten. Einerseits verringert sie die Variabilität in den Proteinsignaturen, andererseits macht sie es schwer, die Ergebnisse auf gesunde ältere Menschen zu übertragen. Zudem betonen die Autoren, dass IPF selbst viele der Proteine betrifft, die auch für die „aging clocks“ genutzt werden. Dadurch bleibt eine offene Frage: Sind die beobachteten Verschiebungen primär ein Effekt auf das biologische Altern – oder spiegeln sie zum Teil vor allem die Veränderung der Grunderkrankung wider? Zhavoronkov ordnete das entsprechend ein: „This is a pilot“ und „It is early [and] exploratory.“
Das Sicherheitsprofil wird in der Meldung ebenfalls adressiert, wenngleich auch hier der Endpunkt noch aussteht. Laut Dr. Carol Ann Satler, Senior Vice President für Clinical Development bei Insilico Medicine, seien die Risiken und Nebenwirkungen „manageable“; als häufigste potenzielle Effekte nennt der Bericht milden Durchfall, leicht niedrigere Kaliumwerte im Blut sowie vorübergehende Erhöhungen von Leberenzymen. Satler erklärte außerdem, dass sich die Parameter offenbar wieder normalisieren, sobald man das Medikament absetzt: „Once you stop the drug, essentially, they return to normal“. Für die nächste Studie kündigte sie an, die Dosis an das Nebenwirkungsprofil anzupassen, damit Menschen länger behandelt werden können. Damit ist klar: Selbst wenn sich das Anti-Aging-Signal bestätigt, entscheidet die Therapierbarkeit im Alltag darüber, ob sich daraus ein klinisch relevanter Vorteil ergibt.
In der nächsten Phase soll genau diese Kluft zwischen „biologischem Marker“ und tatsächlicher klinischer Wirkung geschlossen werden. Insilico Medicine zufolge ist Rentosertib bereits in eine einjährige Phase-3-Studie mit mehr als 300 Teilnehmenden in China übergegangen. Für die Alternsforschung sind solche größeren und längeren Untersuchungen besonders relevant, weil nur sie zeigen können, ob Surrogatmarker in messbaren Gesundheitsgewinnen münden – etwa in weniger Progression, besseren funktionellen Endpunkten oder einer relevanten Verlängerung der Zeit bis zu belastbaren klinischen Ereignissen. Für die Branche ist das zudem ein Signal: KI-gestützte Wirkstoffsuche wird zunehmend nicht nur für einzelne Erkrankungen betrachtet, sondern auch als möglicher Hebel für altersbezogene Mechanismen. Wie weit diese „Bonus“-Idee tatsächlich trägt, wird sich daran entscheiden, ob die Ergebnisse später auch in Populationen ohne IPF oder in gesünderen Alterskohorten reproduzierbar sind.
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