BARCELONA / PORTLAND / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine bahnbrechende neue Therapie zur Senkung des Cholesterinspiegels verspricht eine Reduktion um fast 50 Prozent, ohne auf Statine angewiesen zu sein. Forscher der Universität Barcelona und der Universität Oregon haben eine innovative Methode entwickelt, die auf der Hemmung des PCSK9-Proteins basiert und dabei keine der üblichen Nebenwirkungen verursacht.
Hypercholesterinämie, ein Zustand, bei dem der Cholesterinspiegel im Blut zu hoch ist, stellt ein erhebliches Risiko für die Arterien und die allgemeine Herz-Kreislauf-Gesundheit dar. Forscher der Universität Barcelona und der Universität Oregon haben nun eine neue therapeutische Methode entwickelt, um den Cholesterinspiegel im Blut zu regulieren. Diese Entdeckung eröffnet neue Möglichkeiten zur Prävention von Atherosklerose, einer Krankheit, die durch die Ansammlung von Fettablagerungen an den Arterienwänden verursacht wird.
Das Forschungsteam hat eine Strategie entwickelt, um die Aktivität von PCSK9 zu blockieren, einem Protein, das eine entscheidende Rolle bei der Kontrolle der Menge an LDL-Cholesterin im Blutkreislauf spielt. Dieser innovative Ansatz basiert auf Molekülen, die als Polypurin-Haarnadeln (PPRHs) bekannt sind und den Zellen helfen, mehr Cholesterin aufzunehmen und dessen Ansammlung in den Arterien zu verhindern, ohne die Nebenwirkungen zu verursachen, die oft mit Statinen verbunden sind.
PCSK9, ein Enzym, das an Rezeptoren auf Zelloberflächen bindet, die normalerweise LDL-Cholesterin einfangen, ist seit einem Jahrzehnt ein wichtiges Ziel für die Cholesterinbehandlung und den kardiovaskulären Schutz. Wenn PCSK9 an diese Rezeptoren bindet, reduziert es deren Anzahl, was zu höheren LDL-Cholesterinspiegeln im Blut führt und das Risiko einer Hypercholesterinämie erhöht. Die neue Technik des Teams verwendet PPRHs, um die Transkription spezifischer Gene zu stoppen und so deren Expression effektiv zu unterdrücken.
Die Forschung hat gezeigt, dass zwei spezifische PPRHs, HpE9 und HpE12, die PCSK9-RNA- und Proteinniveaus senken und gleichzeitig die LDL-Rezeptor-Niveaus erhöhen. Diese Bindung hemmt die Gen-Transkription und die Wirkung der RNA-Polymerase oder die Bindung von Transkriptionsfaktoren. Die neue therapeutische Technik wurde in vivo an transgenen Mäusen validiert, die das menschliche PCSK9-Gen exprimieren. Die Ergebnisse zeigen, dass sowohl HpE9 als auch HpE12 in HepG2-Zellen hochwirksam sind.
Seit PCSK9 als bedeutendes Ziel in der Therapie zur Senkung des Plasma-Cholesterins definiert wurde, wurden mehrere therapeutische Ansätze entwickelt, um seine Wirkung zu senken oder zu blockieren. PPRHs, insbesondere HpE12, sind therapeutische Oligonukleotide mit vielen Vorteilen, darunter niedrige Synthesekosten, Stabilität und fehlende Immunogenität. Ein PPRH-basierter Ansatz gegen PCSK9 würde nicht zu Nebenwirkungen wie den mit Statintherapien verbundenen Myopathien führen.
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