LONDON (IT BOLTWISE) – Ein Team um Chuan-Ju Liu (Yale) untersucht Lacosamid, einen bereits gegen Epilepsie zugelassenen Wirkstoff, als möglicher Ansatz zur Krankheitsmodifikation bei Arthrose. Die Studie kombiniert das Medikament mit einem temperaturreagierenden Collagen-II-Hydrogel, das nach einer Injektion im Kniegelenk den Wirkstoff länger lokal hält. In Bioactive Materials wird berichtet, dass so sowohl Schmerzen gedämpft als auch Knorpelschäden rückgängig gemacht werden können. Entscheidend ist dabei offenbar die Konzentrationsspanne und die Wirkung auf den Nav1.7-Ionenkanal.
Arthrose gilt vielen noch als „Abnutzung“ – doch der Mechanismus ist komplexer: Knorpel wird dabei nicht nur schneller abgebaut, sondern auch die zelluläre Balance aus Neubildung und Abbau gerät aus dem Takt. Genau an dieser Stelle setzen die neuen Ergebnisse an, die im Umfeld der Yale-Forschung in Bioactive Materials publiziert wurden: Lacosamid, eigentlich ein Wirkstoff gegen Epilepsie, soll in Kombination mit einem speziellen Hydrogel nicht nur Schmerzen lindern, sondern auch die strukturelle Progression bremsen beziehungsweise teilweise umkehren. Für Patientinnen und Patienten heißt das im Idealfall: weniger Schmerzmittel-Eskalation und weniger „Warten bis zum Austausch“. Gerade weil viele bestehende Therapien Symptome dämpfen, aber die degenerativen Prozesse im Gelenk nicht zuverlässig stoppen, ist der Bedarf nach krankheitsmodifizierenden Ansätzen besonders hoch.
Im Zentrum steht der Nav1.7-Ionenkanal, ein Protein, das als Natriumkanal fungiert und damit molekulare „Schaltstellen“ in Zellmembranen bildet. Nav1.7 wird traditionell vor allem mit spezialisierten Nervenzellen in Verbindung gebracht, die Schmerzsignale weiterleiten. Die Studienautoren berichten jedoch, dass der Kanal auch in Chondrozyten aktiv ist – also in jenen Zellen, die Knorpel erhalten, indem sie fortlaufend Materialaufbau und -abbau koordinieren. In gesunden Gelenken soll Nav1.7 relativ ruhig sein; bei Arthrose steigt die Aktivität demnach deutlich. Das kann zwei Folgen haben: erhöhte Schmerzrelevanz durch verstärkte Signalgebung und gleichzeitig eine Verschiebung in Richtung Knorpelzerfall, obwohl Chondrozyten eigentlich dem Gewebe entgegenwirken müssten.
Aus technischer Sicht ist diese „Doppelrolle“ ungewöhnlich und macht Nav1.7 zu einem attraktiven Target für einen Zwei-Flanken-Ansatz. Chuan-Ju Liu, PhD, Charles W. Ohse Professor of Orthopaedics & Rehabilitation, wird in der Veröffentlichung mit den Worten zitiert: „There is a major unmet need in osteoarthritis.“ Weiter führt Liu aus, dass man Therapien brauche, die nicht nur Schmerzen überdecken, sondern den Krankheitsverlauf verändern. Die Idee dahinter: Wird Nav1.7 blockiert, könnte man gleichzeitig (1) die Schmerz-Weiterleitung beruhigen und (2) den Zellen helfen, vom Abbau zurück in Richtung Reparatur und Erhalt zu wechseln. In der gleichen Passage betont Liu: „When Nav1.7 becomes dysregulated, it contributes to both joint degeneration and pain.“ Genau diese Kopplung von Neuro- und Gewebesignalgebung würde die Lücke schließen, die in der klinischen Praxis bislang häufig bleibt: analgetische Effekte ohne echte strukturelle Wirkung.
Statt einen völlig neuen Wirkstoff zu entwerfen, wurde ein Repurposing-Weg gewählt: Lacosamid und andere Substanzen, die Natriumkanäle hemmen. Besonders Lacosamid habe in den getesteten Modellen starke biologische Effekte bei vergleichsweise niedrigen Konzentrationen gezeigt und zudem ein günstigeres Sicherheitsprofil gegenüber älteren Wirkstoffen aus derselben Wirkstoffklasse adressiert. Interessant ist dabei vor allem die nichtlineare Dosis-Wirkungs-Beziehung: „More was not necessarily better“, wie es in der Studie sinngemäß herausgearbeitet wird. In einem „optimalen Bereich“ fördert Lacosamid demnach Proteine, die mit dem Aufbau von Knorpel zusammenhängen, während gleichzeitig Prozesse unterdrückt werden, die das Gewebe abbauen. Wenn die Konzentration zu hoch oder zu niedrig ist, sollen diese Vorteile wieder nachlassen. Diese Feinabstimmung passt zur klinischen Realität vieler Systeme, in denen Rezeptor- und Signalnetzwerke eine enge Arbeitszone haben.
Über die direkte Nav1.7-Hemmung hinaus wird ein zweiter Wirkmechanismus beschrieben: Lacosamid beeinflusst, wie Zellen miteinander kommunizieren, indem es die Freisetzung von HSP70 und Midkine anstößt. HSP70 wird dabei als Stressantwort- und Gewebe-Reparaturfaktor eingeordnet. Midkine wiederum soll Entzündungsprozesse modulieren und Gelenkgewebe vor Degeneration schützen. Zusammengenommen ergeben die beiden Signale offenbar ein Umfeld, in dem Chondrozyten günstiger agieren können – nicht nur auf Einzelzellebene, sondern mit Ausstrahlung auf das Gewebe als Ganzes. Das ist für die Entwicklung solcher Therapien relevant, weil es häufig genau dort hakt: Selbst wenn ein Wirkstoff in vitro wirkt, muss er im „Realbetrieb“ des Gewebes ausreichend lange und mit passender lokalen Dosis präsent sein, um ein biologisches Programm in Gang zu halten.
Genau an diesem Punkt kommt das Hydrogel ins Spiel. Oral verabreichtes Lacosamid würde sich im Körper verteilen; das erhöht laut der Studie das Risiko unerwünschter Effekte außerhalb des Gelenks. Die Autoren untersuchen deshalb eine intraartikuläre Gabe, also eine Injektion direkt ins betroffene Gelenk. Das Kniegelenk wird dabei als „leaky bucket“ beschrieben: Die körpereigene Entwässerungssystematik könne die injizierte Flüssigkeit innerhalb von Stunden abräumen. Um dem entgegenzuwirken, entwickelten die Forschenden ein temperaturreaktives Collagen-II-Hydrogel. In der kühlen Phase der Spritze bleibt es flüssig, nach dem Erreichen der Körpertemperatur wird es zu einem gelartigen, festen Material. Diese Konsistenz erlaubt dem Gel, als lokales Reservoir zu wirken: Lacosamid bleibt am Ort der Entzündung bzw. des Knorpelschadens konzentriert und wird über Wochen langsam freigesetzt.
In den genannten präklinischen Untersuchungen soll eine Injektion des lacosamid-haltigen Gels im Vier-Wochen-Rhythmus Knorpelverlust effektiver verhindern als eine tägliche orale Dosis. Dass der Wirkstoff bereits für andere Indikationen zugelassen ist, wird als Vorteil für den klinischen Übergang hervorgehoben: Repurposing kann den Weg zu Studien in Arthrose-Patientinnen und -Patienten beschleunigen, weil sich Sicherheitsdaten und Handhabungsaspekte bereits aus dem Zulassungsumfeld ableiten lassen. Darüber hinaus spiegelt der Ansatz einen breiteren Trend wider, bei dem Arzneimittel nicht isoliert betrachtet werden, sondern als Teil eines kombinierten Systems aus Wirkstoff und Biomaterial: Ziel ist eine präzise Steuerung von „Wo“ und „Wie lange“ die Therapie wirkt, um Nebenwirkungen zu reduzieren und gleichzeitig die strukturelle Wirkung zu erhöhen. Für die nächste Entwicklungsstufe wäre entscheidend, ob sich die beobachtete Balance zwischen Konzentration, Signalprotein-Freisetzung und Knorpel-Erhalt auch in Studien am Menschen bestätigt – denn genau dort entscheidet sich, ob aus einer interessanten biomedizinischen Idee tatsächlich eine neue Kategorie krankheitsmodifizierender Arthrose-Therapie wird.
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