LONDON (IT BOLTWISE) – Stanford Medicine identifiziert mit KI ein natürliches BRP-Peptid, das im Gehirn gezielt Hunger- und Stoffwechselprozesse beeinflussen soll. In Zelltests steigert es die neuronale Aktivität teils deutlich stärker als GLP-1, das semaglutide nachahmt. Tierexperimente an mageren Mäusen und Minipigs zeigen eine bis zu 50% geringere Futteraufnahme sowie Fettabbau ohne ausgeprägten Muskelschwund. Als nächster Schritt stehen Sicherheits- und Wirksamkeitsprüfungen beim Menschen an.
Das jüngste Forschungsinteresse an Wirkprinzipien gegen Übergewicht nimmt eine neue Richtung: Statt die bekannten GLP-1-Effekte breit im Körper zu aktivieren, rückt ein natürliches Peptid in den Fokus, das offenbar selektiver auf das Gehirn einwirkt. Wissenschaftler von Stanford Medicine haben BRP als Kandidat beschrieben, der in frühen Versuchen Appetit dämpfen und Fettabbau fördern kann – ähnlich dem Muster, das semaglutide als Wirkstoff auslöst. Entscheidender Unterschied: BRP scheint die Funktion eines klar umrissenen Hirnbereichs zu adressieren, der für Hunger und Energiestoffwechsel zentral ist, statt gleichzeitig in mehreren Geweben starke systemische Signale zu setzen.
Technisch und pharmakologisch ist das spannend, weil semaglutide auf GLP-1-Rezeptoren zielt, die nicht nur im Gehirn, sondern auch im Verdauungstrakt, in der Bauchspeicheldrüse und in weiteren Geweben nachweisbar sind. Genau diese Verteilung erklärt, warum GLP-1-aktivierende Therapien häufig auch Effekte außerhalb der reinen Appetitkontrolle auslösen. In den Stanford-Ergebnissen wird dagegen beschrieben, dass BRP spezifischer in den Hypothalamus eingreift, einem tief im Gehirn liegenden Areal, das u. a. Hunger, Energieverbrauch, Körpertemperatur und weitere Regulationsmechanismen steuert. Katrin Svensson, Assistant Professor of Pathology, PhD, bringt diesen Mechanismus in der Studie wie folgt auf den Punkt: „The receptors targeted by semaglutide are found in the brain but also in the gut, pancreas and other tissues, That’s why Ozempic has widespread effects including slowing the movement of food through the digestive tract and lowering blood sugar levels. In contrast, BRP appears to act specifically in the hypothalamus, which controls appetite and metabolism.“
Für die KI-gestützte Entdeckung nutzte das Team einen Ansatz, der die Hürde klassischer Peptidsuche direkt adressiert: Im menschlichen Körper entstehen sehr viele kleine Proteinfragmente, von denen nur ein Bruchteil tatsächlich als hormonähnliche Botenstoffe wirkt. Viele dieser Kandidaten gehen außerdem aus Prohormonen hervor, die von spezialisierten Enzymen in unterschiedliche Peptide geschnitten werden. Prohormone können an mehreren Stellen verarbeitet werden, wodurch die resultierende Peptidlandschaft riesig wird – und genau dort setzt „Peptide Predictor“ an. Der Algorithmus durchsucht nicht zunächst Tausende Peptide im Labor, sondern analysiert die etwa 20.000 Gene, die menschliche Proteine codieren, mit Blick auf Sequenzmuster, bei denen das Enzym prohormone convertase 1/3 wahrscheinlich schneidet. Zusätzliche Filter – unter anderem der Fokus auf Gene, deren Produkte außerhalb von Zellen freigesetzt werden, sowie die Forderung nach mindestens vier möglichen Schnittstellen – reduzieren die Zahl der Testkandidaten deutlich, sodass am Ende 100 Peptide experimentell in neuronalen Zellkulturen überprüft werden konnten.
In den Laborversuchen zeigte sich zuerst, dass GLP-1 erwartbar stark die neuronale Aktivität steigern kann: In den beschriebenen Messungen stieg sie auf das Dreifache des Werts unbehandelter Kontrollzellen. Besonders auffällig war dann ein zuvor nicht identifiziertes Peptid mit nur 12 Aminosäuren, das die neuronale Aktivität sogar auf das Zehnfache erhöhte. Die Forschenden benannten diese Verbindung BRP – nach dem größeren Vorläuferprotein – beziehungsweise BRINP2 (BRINP2-related-peptide). Diese Art von „Signalverstärkung“ ist für die weitere Entwicklung deshalb relevant, weil sie früh zeigt, dass es nicht nur um eine geringfügige Variation entlang bekannter GLP-1-Mechanismen gehen könnte, sondern um ein eigenes Aktivitätsprofil auf neuronaler Ebene. Die nächste Frage lautete daher konsequent: Lässt sich daraus im Tier auch eine messbare Veränderung von Appetit und Körpergewicht ableiten?
Genau diesen Schritt testete das Team in vivo, unter anderem an mageren Mäusen und an Minipigs, die in Bezug auf Stoffwechsel und Fressverhalten näher an menschlichen Mustern liegen können als klassische Mausmodelle. Laut den Ergebnissen erhielten die Tiere vor dem Füttern BRP als Injektion in den Muskel. Innerhalb der folgenden Stunde zeigten die behandelten Tiere eine Nahrungsaufnahme, die um bis zu 50% geringer ausfiel als erwartet. Bei wiederholter Gabe wurden zudem Effekte auf die Körperzusammensetzung untersucht: Über 14 Tage bekamen fettleibige Mäuse täglich BRP. Am Ende des Experiments hatten die behandelten Tiere im Mittel etwa 3 Gramm abgenommen, während die Kontrollgruppe eher zunahm. Wichtig für den translationalen Blick auf Adipositastherapien: Der Gewichtsverlust stammte überwiegend aus Körperfett statt aus Muskelmasse. Ergänzend berichteten die Forschenden über Verbesserungen bei Glukose- und Insulintoleranz, also Kennwerten, die darauf hindeuten, dass sich nicht nur das Essverhalten, sondern auch Aspekte der metabolischen Regulation in Richtung besserer Kontrolle verschieben könnten.
Auch bei möglichen Nebenwirkungen wollten die Autorinnen und Autoren früh Indikatoren finden. In den Tierbeobachtungen wurden unter anderem Verhalten, Wasseraufnahme, anxiety-bezogene Verhaltensmuster sowie die Ausscheidung untersucht – und es ergaben sich keine signifikanten Unterschiede gegenüber Kontrollen. Besonders relevant ist dabei, dass bei einigen GLP-1-basierten Therapien wie semaglutide/„Ozempic“ Verstopfung als bekanntes Problem diskutiert wird; die beobachtete unauffällige Kotproduktion sprach in den Versuchen gegen eine unmittelbare Verschlechterung in diesem Bereich. Gleichzeitig wurde ein weiterer Punkt herausgestellt: BRP fördert Fettabbau, ohne dass ein ausgeprägter Muskelschwund einsetzt, der bei Gewichtsreduktion unter Umständen die Lebensqualität und funktionale Leistungsfähigkeit beeinflussen kann. Die entscheidende Einschränkung bleibt jedoch: Tierdaten liefern keine Garantie dafür, dass sich ein „Nebenwirkungsprofil“ 1:1 auf Menschen übertragen lässt. Die Studie nennt als nächsten Schritt deshalb ausdrücklich die Identifizierung der Zelloberflächenrezeptoren, die BRP erkennen, sowie die Frage, wie sich die Aktivität im Körper verlängern lässt, denn Peptide können grundsätzlich relativ schnell abgebaut werden. Das Ziel: ausreichend wirksame und gut verträgliche Kandidaten für klinische Prüfungen im Menschen.
Dass dieser Weg nicht nur wissenschaftlich, sondern auch in Richtung Produktentwicklung gedacht wird, zeigt sich an der personellen und organisatorischen Einordnung: Svensson ist Senior Author der Studie und wird als Mitgründerin eines Unternehmens genannt, das BRP in Richtung klinischer Entwicklung bringen soll. In der Studie werden außerdem mehrere beteiligte Universitäten sowie Fördermittel aufgeführt, darunter Zuschüsse der National Institutes of Health mit den Kennungen R01DK125260, P30DK116074, K99AR081618 und GM113854. Zudem werden Patentansprüche im Zusammenhang mit BRP-Peptiden für metabolische Erkrankungen genannt. Gleichzeitig macht die Studie den regulatorischen Realismus deutlich: Entscheidend wird am Ende nicht, wie stark BRP in Zellkulturen oder im Tier wirkt, sondern ob sich Sicherheit, Wirksamkeit, Dosierung und Verträglichkeit beim Menschen in geeigneten klinischen Studien bestätigen lassen. Katrin Svensson formuliert hierzu einen klaren Erwartungsdruck, bleibt aber im Rahmen der noch ausstehenden Evidenz: „The lack of effective drugs to treat obesity in humans has been a problem for decades, Nothing we’ve tested before has compared to semaglutide’s ability to decrease appetite and body weight. We are very eager to learn if it is safe and effective in humans.“
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