VANCOUVER / LONDON (IT BOLTWISE) – Forscher haben einen seltenen molekularen Mechanismus identifiziert, der für Muskelschmerzen bei der Einnahme von Statinen verantwortlich ist. Diese Entdeckung könnte den Weg für neue, nebenwirkungsärmere Medikamente ebnen und die Rolle von Statinen in der Herz-Kreislauf-Therapie stärken. Die Studie zeigt, dass ein Calcium-Leck in Muskelzellen durch die Bindung von Statinen an den Ryanodin-Rezeptor verursacht wird.
In einer bedeutenden wissenschaftlichen Untersuchung haben Forscher den seltenen molekularen Mechanismus entschlüsselt, der für Muskelschmerzen bei der Einnahme von Statinen verantwortlich ist. Diese Entdeckung könnte nicht nur die Entwicklung neuer, sicherer Medikamente vorantreiben, sondern auch die bestehende Therapie mit Statinen entlasten. Statine sind bekannt für ihre Fähigkeit, das LDL-Cholesterin zu senken und damit Herzinfarkte und Schlaganfälle zu verhindern. Dennoch berichten einige Patienten über Muskelschmerzen, deren Ursache bisher unklar war.
Das Forschungsteam der University of British Columbia und der University of Wisconsin-Madison hat mithilfe der Cryo-Elektronenmikroskopie herausgefunden, dass Statine in seltenen Fällen an den Ryanodin-Rezeptor (RyR1) in Muskelzellen binden. Dieser Rezeptor ist normalerweise für die Regulierung des Calciumflusses verantwortlich, der für die Muskelkontraktion notwendig ist. Die Bindung der Statine blockiert den Rezeptor in einer offenen Position, was zu einem unkontrollierten Calcium-Leck führt. Dies kann die Muskelfasern belasten und im schlimmsten Fall zu deren Abbau führen.
Die Entdeckung dieses spezifischen Mechanismus entlastet die Wirkstoffklasse der Statine, da sie eine klare Abgrenzung zwischen pharmakologisch bedingten und anderen Beschwerden ermöglicht. Viele der berichteten Muskelschmerzen sind auf den Nocebo-Effekt zurückzuführen, bei dem Patienten Symptome aufgrund negativer Erwartungen entwickeln. Echte, durch Statine verursachte Myopathien sind mit unter 5 Prozent sehr selten.
Die Erkenntnisse der Studie haben weitreichende Implikationen für die zukünftige Entwicklung von Statinen. Forscher können nun gezielt nach Lösungen suchen, um Statine so zu modifizieren, dass sie weiterhin in der Leber wirken, aber nicht mehr an den RyR1-Rezeptor im Muskel binden. Dies könnte zu neuen Präparaten führen, die weniger Nebenwirkungen haben. Bis solche Medikamente verfügbar sind, bleibt die Anpassung der Dosis oder der Wechsel des Präparats eine effektive Maßnahme für Patienten mit Beschwerden.
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