SÃO PAULO / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie enthüllt komplexe genetische Verbindungen zwischen ADHD und dem Stresshormon Cortisol. Forscher aus Brasilien und Dänemark haben herausgefunden, dass diese Beziehung nicht direkt kausal ist, sondern auf gemeinsamen genetischen Grundlagen beruht, die sowohl das Erregungsniveau als auch das Verhalten beeinflussen.

Eine kürzlich veröffentlichte Studie hat die komplexen genetischen Verbindungen zwischen der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHD) und dem Stresshormon Cortisol untersucht. Die Forscher aus Brasilien und Dänemark, die an Universitäten wie der Universität São Paulo und der Federal University of Rio Grande do Sul arbeiten, haben herausgefunden, dass die Beziehung zwischen ADHD und Cortisol nicht direkt kausal ist. Stattdessen teilen die beiden eine komplexe genetische Grundlage, die auf gemeinsame biologische Pfade hinweist, die sowohl das Erregungsniveau als auch das Verhalten regulieren.
ADHD ist eine häufige neuroentwicklungsbedingte Störung, die durch anhaltende Muster von Unaufmerksamkeit, Impulsivität und Hyperaktivität gekennzeichnet ist. Wissenschaftler haben lange Zeit die Beziehung zwischen dieser Störung und dem Stressreaktionssystem des Körpers, bekannt als Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse, untersucht. Dieses System produziert hauptsächlich Cortisol, ein Hormon, das einem natürlichen täglichen Rhythmus folgt und typischerweise am Morgen seinen Höhepunkt erreicht, um das Wachsein zu fördern.
Frühere Studien haben gezeigt, dass Menschen mit ADHD, insbesondere Jugendliche, tendenziell niedrigere Baseline-Werte von morgendlichem Cortisol aufweisen. Die Ergebnisse waren jedoch uneinheitlich, was die Natur dieser Beziehung unklar ließ. Es war unklar, ob Cortisolunterschiede zu ADHD beitragen, ob ADHD selbst die Cortisolregulation verändert oder ob ein anderer Faktor beide verbindet.
Um diese Frage zu klären, verwendeten die Forscher eine Methode namens Mendelsche Randomisierung, die genetische Varianten als Stellvertreter für eine Exposition nutzt, in diesem Fall die morgendlichen Cortisolwerte. Diese Analyse ergab keine Hinweise auf eine kausale Beziehung in beide Richtungen. Genetisch vorhergesagte morgendliche Cortisolwerte schienen die Wahrscheinlichkeit, an ADHD zu erkranken, nicht zu erhöhen, und umgekehrt schien eine genetische Veranlagung für ADHD keine Veränderungen der morgendlichen Cortisolwerte zu verursachen.
Die Forscher entdeckten jedoch zwei spezifische genomische Regionen, eine auf Chromosom 5 und eine andere auf Chromosom 22, in denen die Genetik von ADHD und morgendlichem Cortisol signifikant verknüpft war. Diese Entdeckung deutet darauf hin, dass eine komplexere Verbindung existiert, die durch pleiotrope Effekte erklärt werden kann, bei denen dieselben Gene mehrere, scheinbar nicht zusammenhängende Merkmale beeinflussen.
Die Studie hebt hervor, dass die genetischen Verbindungen zwischen ADHD und Cortisol durch andere Verhaltensstörungen maskiert oder vermittelt werden könnten. Ein niedrigerer Cortisol-Polygen-Score war mit ADHD assoziiert, wenn für das Vorhandensein dieser Begleiterkrankungen statistisch kontrolliert wurde. Diese Ergebnisse unterstützen ein Modell der lokalisierten Pleiotropie, bei dem spezifische Gen-Sets sowohl die Erregungssysteme des Körpers als auch die für ADHD charakteristischen Verhaltensweisen beeinflussen.
Die Forscher schlagen vor, dass diese Erkenntnisse mit einem „umgekehrten U-förmigen“ Modell der physiologischen Regulation übereinstimmen. In diesem Modell tritt eine optimale Funktion bei einem moderaten Erregungsniveau auf, und Abweichungen in beide Richtungen könnten mit ADHD-bezogenen Merkmalen verbunden sein. Diese Perspektive rahmt ADHD nicht nur als eine Aufmerksamkeitsstörung, sondern als eine Bedingung, die eine breitere systemische Dysregulation umfasst.
Die Studie hat einige Einschränkungen, da die großen genetischen Datensätze hauptsächlich von Personen europäischer Abstammung stammen, was die Generalisierbarkeit der Ergebnisse auf andere Bevölkerungsgruppen einschränken könnte. Zukünftige Forschungen könnten diese Ergebnisse erweitern, indem sie diese genetischen Verbindungen in größeren und vielfältigeren Populationen untersuchen.
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