LONDON (IT BOLTWISE) – Ein japanisches Forschungsteam rückt das Molekül Liponsäure-Trisulfid (LASSS) als Kandidat gegen altersbedingten Muskelabbau in den Fokus. Die Studie zeigt einen konkreten molekularen Mechanismus: LASSS verhindert die Nitrierung des Wachstumsfaktors HGF an spezifischen Positionen. Dadurch entsteht eine Variante („Super HGF“) mit deutlich erhöhter Aktivität gegenüber dem c-Met-Rezeptor. In Tierversuchen gegen Inaktivitätsatrophie konnten die Forscher den Muskelschwund bremsen.
Altersmedizin steht vor einem wiederkehrenden Problem: Mit zunehmendem Alter nimmt die Muskelmasse nicht nur ab, sondern auch die Kraft und Funktionsfähigkeit sinken. In der Fachwelt ist dieses Muster unter dem Begriff Sarkopenie bekannt und gilt als zentrale Ursache für eingeschränkte Mobilität, Sturzrisiken und einen beschleunigten Abbau von Alltagskompetenzen. Dass hier nicht nur „mehr Training“ als pauschale Antwort reicht, sondern dass der Blick zunehmend auf molekulare Steuermechanismen fällt, passt zu einer neuen Studienrichtung: Statt nur Entzündungs- oder Stoffwechselmarker zu betrachten, versuchen Teams gezielt einzugreifen, wo Wachstums- und Reparatursignale im Muskelgewebe chemisch beschädigt werden.
Im Zentrum der aktuellen Ergebnisse steht das Liponsäure-Trisulfid (LASSS), untersucht von Wissenschaftlern der Kyushu University unter der Leitung von Ryuichi Tatsumi. Veröffentlicht wurde die Arbeit im Scientific Reports-Umfeld (Datum: 24. Juli 2026) unter der DOI 10.1038/s41598-026-60835-w. Der Kern der Beobachtung ist dabei nicht vage „protektive Wirkung“, sondern ein definierter biochemischer Eingriff: LASSS verhindert die Nitrierung des Hepatocyte Growth Factor (HGF) an den Positionen Y198 und Y250. Chemisch betrachtet bedeutet das, dass ein reaktives Nitrierungsmuster, das HGF strukturell verändern und damit seine Funktion schwächen kann, im betrachteten Prozessabschnitt blockiert wird.
Aus dieser Blockade entsteht eine modifizierte Form von HGF, die in der Studie als „Super HGF“ beschrieben wird. Laut den Experimentdaten steigt damit die biologische Aktivität deutlich an: Die Bindungsaffinität zum c-Met-Rezeptor soll mehr als doppelt so hoch ausfallen wie bei herkömmlichem HGF. Das ist deshalb relevant, weil der HGF/c-Met-Signalweg in vielen Geweben als Schaltzentrale für Zellwachstum, Regeneration und Reparaturprogramme gilt. Die Arbeit beziffert außerdem das molare Verhältnis in diesem Prozess auf 1:8000. Für die Einordnung ist entscheidend: Eine gesteigerte Rezeptorbindung ist nicht bloß ein Laborphänomen, sondern kann in der Folge die Effektivität der Signalübertragung erhöhen und damit Regenerationssignale im Muskel stärker durchsetzbar machen.
Über die molekulare Ebene hinaus testen die Forschenden die Wirkung in einem Tiermodell. Untersucht wurde ein Setup zur Inaktivitätsatrophie, bei dem die Nutzung der Hinterläufe bei Mäusen per Schwebeaufhängung unterbunden wird. In dieser Konstellation beobachten die Autoren, dass LASSS die HGF-Nitrierung signifikant reduziert. Dadurch wird der übliche Abbau der Muskelmasse gehemmt, der typischerweise mit längerer körperlicher Inaktivität einhergeht. Dass der Effekt in einem Modell mit klarer Funktionshemmung auftritt, liefert zumindest einen belastbaren Hinweis darauf, dass der Mechanismus aus der Zell- bzw. Biochemieebene nicht vollständig „im Reagenzglas“ stecken bleibt.
Interessant ist in diesem Kontext auch die Kontrollsubstanz. Um die Spezifität der Wirkung zu prüfen, verglich das Team LASSS mit dem Molekül GSSSG. Während LASSS offenbar die Nitrierung von HGF an den relevanten Stellen unterdrückt, zeigte GSSSG in den beschriebenen Experimenten keinen Effekt auf die HGF-Nitrierung. Damit stützt die Studie die These, dass nicht jede Trisulfid-nahe Struktur zwangsläufig zu demselben Signal-Schutz führt, sondern dass gerade die Trisulfid-Komponente des LASSS-Ansatzes für den therapeutischen Mechanismus entscheidend sein könnte. Für die Weiterentwicklung in Richtung Präparat ist das ein wichtiger Punkt, weil es die Grundlage für eine gezielte Wirkstoffoptimierung schafft und weniger Raum für „zufällige“ Effekte lässt.
Für die Translation in die Humanmedizin und auch in die Tiermedizin leiten die Ergebnisse ein breiteres Anwendungsspektrum ab. Neben Sarkopenie sehen die Forscher Potenzial bei Inaktivitätsatrophie, wie sie etwa nach längerer Bettlägerigkeit oder nach Verletzungen auftreten kann. Daneben wird auch der veterinärmedizinische Blick eröffnet: Gerade bei alternden Haustieren könnte ein Wirkansatz, der Mobilität und Lebensqualität stabilisiert, mittelfristig eine Rolle spielen. Als nächste Schritte werden laut Studie weitere Untersuchungen an alternden Tieren geplant, um Langzeitwirkung und Sicherheit besser zu bewerten. Ob und wann LASSS als klinisch zugelassenes Präparat verfügbar wird, hängt damit nicht nur von der Wirksamkeit im Modell ab, sondern vor allem davon, wie sich Wirksamkeit, Verträglichkeit und ggf. Dosisfenster in längeren Studiendesigns bestätigen lassen.
Aus Branchensicht ist der Reiz des Ansatzes vor allem die Kombination aus klarer Zielmolekül-Interaktion und funktionellem Endpunkt. Viele Wirkstoffideen gegen Muskelverlust bleiben in der Praxis an einem von zwei Punkten hängen: Entweder ist der molekulare Mechanismus zu unscharf, oder die Effekte übersetzen sich nicht zuverlässig in funktionale Verbesserungen. Hier wird dagegen ein konkreter chemischer Schritt adressiert, der den HGF/c-Met-Signalweg beeinflussen kann, und anschließend wird die Wirkung in einem Modell zur Inaktivitätsatrophie mit messbarem Ergebnis verknüpft. Für betroffene Patienten heißt das noch nicht, dass sofort eine Therapie verfügbar ist, aber es liefert eine mechanistisch begründete Kandidatenbasis, an der sich die nächsten Studien zur Wirksamkeit im Langzeitkontext und zur Sicherheit eng ausrichten können.
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