MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Die Faszination für Süßigkeiten, selbst nach einem üppigen Mahl, ist ein Phänomen, das viele kennen. Forscher des Max-Planck-Instituts für Stoffwechselforschung haben nun herausgefunden, dass dieses Verlangen tief im Gehirn verwurzelt ist. Die gleichen Nervenzellen, die uns nach einer Mahlzeit satt fühlen lassen, sind auch für das Verlangen nach Süßem verantwortlich.
Die Entdeckung der sogenannten „Dessert-Magen“-Reaktion wirft ein neues Licht auf die neuronalen Mechanismen, die unser Essverhalten steuern. In einer Studie mit Mäusen fanden die Forscher heraus, dass selbst vollständig gesättigte Tiere weiterhin Zucker konsumierten. Diese Ergebnisse wurden in der renommierten Zeitschrift Science veröffentlicht.
Im Zentrum dieser Forschung stehen die POMC-Neuronen, eine Gruppe von Nervenzellen, die sowohl Sättigung als auch das Verlangen nach Zucker beeinflussen. Sobald die Mäuse Zugang zu Zucker erhielten, wurden diese Neuronen aktiv und förderten ihren Appetit. Interessanterweise schütteten die Neuronen nicht nur Sättigungssignale aus, sondern auch das körpereigene Opiat ß-Endorphin, das ein Belohnungsgefühl auslöst und die Mäuse dazu bringt, Zucker über das Sättigungsgefühl hinaus zu konsumieren.
Diese opioidgesteuerte Belohnungsbahn im Gehirn wurde speziell aktiviert, wenn die Mäuse zusätzlichen Zucker aßen, nicht jedoch bei normaler oder fettreicher Nahrung. Als die Forscher diesen Weg blockierten, verzichteten die Mäuse auf zusätzlichen Zucker. Dieser Effekt trat jedoch nur bei gesättigten Tieren auf; bei hungrigen Mäusen hatte die Hemmung der ß-Endorphin-Freisetzung keine Wirkung.
Interessanterweise wurde dieser Mechanismus bereits aktiviert, wenn die Mäuse den Zucker wahrnahmen, bevor sie ihn aßen. Zudem wurde das Opiat auch in den Gehirnen von Mäusen freigesetzt, die zuvor noch nie Zucker konsumiert hatten. Sobald die erste Zuckerlösung in den Mäulern der Mäuse ankam, wurde ß-Endorphin in der „Dessert-Magen-Region“ freigesetzt, was durch zusätzlichen Zuckerkonsum weiter verstärkt wurde.
Die Forscher führten auch Gehirnscans bei Freiwilligen durch, die eine Zuckerlösung über einen Schlauch erhielten. Sie stellten fest, dass dieselbe Gehirnregion auf den Zucker bei Menschen reagierte. In dieser Region gibt es, wie bei Mäusen, viele Opiatrezeptoren in der Nähe von Sättigungsneuronen.
„Aus evolutionärer Sicht ergibt das Sinn: Zucker ist in der Natur selten, liefert aber schnelle Energie. Das Gehirn ist darauf programmiert, die Zuckeraufnahme zu kontrollieren, wann immer er verfügbar ist“, erklärt Henning Fenselau, Forschungsgruppenleiter am Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung und Leiter der Studie.
Die Erkenntnisse der Forschungsgruppe könnten auch für die Behandlung von Fettleibigkeit von Bedeutung sein. „Es gibt bereits Medikamente, die Opiatrezeptoren im Gehirn blockieren, aber der Gewichtsverlust ist geringer als bei appetitzügelnden Injektionen. Wir glauben, dass eine Kombination mit diesen oder anderen Therapien sehr nützlich sein könnte. Allerdings müssen wir dies weiter untersuchen“, sagt Fenselau.
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