WIEN / LONDON (IT BOLTWISE) – Beim ersten Symposium des Vienna Cachexia Network (Vi-CaN) rücken neue biologische Marker für Kachexie in den Fokus. Forschende diskutieren, warum bereits frühe Veränderungen von Fett- und Muskelmasse entstehen, obwohl bislang keine etablierten Medikamente das Syndrom zuverlässig aufhalten. Besonders relevant sind Ergebnisse zu zellulären Nischen im Bauchspeicheldrüsenkrebs und Mechanismen wie Ferroptose, die den Gewebeabbau antreiben könnten. Gleichzeitig bleibt unklar, wie sich solche Ansätze bis zur Verbesserung von Lebensqualität und Überleben im Menschen übersetzen lassen.
Kachexie ist bei Krebs nicht nur ein Randphänomen, sondern ein systemischer Teufelskreis: Betroffene verlieren fortschreitend Fett- und Muskelmasse, oft ohne dass sich der Prozess mit klassischen Ernährungs- oder Trainingsmaßnahmen allein umdrehen lässt. Gerade beim Bauchspeicheldrüsenkrebs ist die Lage besonders hart, weil mehr als 80 % der Patientinnen und Patienten eine Kachexie entwickeln und die Fünfjahresüberlebensrate über alle Stadien hinweg unter 13 % liegt. Das erste Symposium des Vienna Cachexia Network (Vi-CaN) machte damit klar, dass der nächste Schritt weniger im „Noch ein Medikament“ liegt, sondern in einer früheren biologischen Diagnose und in präziseren Eingriffspunkten, bevor sich der Abbau klinisch verfestigt.
Aus der Immunologie kommt dabei ein wichtiger Hinweis auf die Grenzen bisheriger Strategien. Eine TNF-Blockade konnte die Kachexie zwar in Tiermodellen stoppen, scheiterte jedoch in Anwendungen beim Menschen. Auch ein anderer Ansatz zeigt, wie komplex die Übersetzung von Laborergebnissen in klinisch messbaren Nutzen ist: Eine Studie zu GDF15 konnte den Gewichtsverlust bei Krebspatienten mit Kachexie verringern, die Auswirkungen auf Lebensqualität und Überleben blieben aber weiterhin ungeklärt. Genau an dieser Stelle setzen Forschungen zu früheren Markern an, denn Gewichtsveränderungen allein spiegeln nicht zwangsläufig wider, ob Muskelaufbau, Entzündungszustand und metabolische Steuerung tatsächlich wieder in ein günstigeres Gleichgewicht kippen.
Neue Kandidaten für solche frühen Signale liefert eine Studie der University of Oklahoma, die in Cell veröffentlicht wurde. Das Team identifizierte drei Zell-Subcluster, die räumlich benachbart sind und als Treiber der Kachexie beim Bauchspeicheldrüsenkrebs wirken könnten: SEMA4A-positive Tumorzellen, AQP9-positive Makrophagen und LOXL2-positive Fibroblasten. Entscheidend ist nicht nur die Anwesenheit einzelner Zelltypen, sondern eine sich gegenseitig verstärkende Regulationsschleife zwischen ihnen. Für den Transfer in die Diagnostik wäre das mehr als eine akademische Detailarbeit: Wenn solche Nischen früh erkennbar sind, könnten sie Biomarker liefern, die zeitlich vor den schwerwiegenden Funktionsverlusten liegen.
Parallel dazu wird ein mechanistisch gut anschlussfähiger Prozess diskutiert: Ferroptose, eine Form des eisenabhängigen Zelltods. In einem iScience-Review beschreiben die Autorinnen und Autoren, dass Ferroptose den Verlust von Muskel- und Fettmasse mit auslösen kann. Beim Bauchspeicheldrüsenkrebs könnten tumorstammige Exosomen mit miR-203a-3p über ZEB1 und den Eisenimporter DMT1/SLC11A2 Muskel-Ferroptose anstoßen; eine Hemmung dieses Mechanismus erhielt in Modellen die Muskelmasse trotz Tumorlast. In prärklinischen Lungenkrebsmodellen wiederum schwächten eine LCN2-Blockade, eine Neutrophilen-Depletion, der Eisenchelator Deferoxamin sowie der Ferroptosehemmer Liproxstatin-1 den Gewebeverlust ab und verbesserten das Überleben. Das Muster ist damit konsistent: Wenn der Ferroptose-Trigger und der Eisenfluss adressierbar sind, könnte sich der Abbau verlangsamen lassen.
Gleichzeitig bleibt die therapeutische Logik nicht ohne Haken. Die Verfasserinnen und Verfasser warnen vor einem Zielkonflikt: Das Auslösen oder Verstärken von Ferroptose in Tumoren kann gesundes Gewebe beeinträchtigen. Das macht deutlich, warum „ein Signal blockieren“ allein selten reicht. So ist direkte Evidenz für Ferroptose im Gehirn als Ursache von Appetitverlust begrenzt; stattdessen wird eine tumorspezifische Induktion diskutiert, die zeitgleich Muskeln und Fett schützt. Für die Praxis bedeutet das: Ein später Eingriff, wenn der Abbau bereits voll etabliert ist, könnte größere Risiken tragen als eine frühe, selektive Intervention, die Nischen- und Stoffwechselpfade kontrolliert, ohne systemweite Nebenwirkungen zu provozieren.
Neben dem Fragekomplex „Stoppen“ rückt die zweite Achse „Regenerieren“ stärker in den Vordergrund. Dazu passen Befunde aus der Grundlagenforschung: In einer am 4.8.2026 in eLife veröffentlichten Studie zeigten Forschende, dass Leiomodin 1 (LMOD1) die Differenzierung von Muskelstammzellen unterstützt. Eine Proteomanalyse betrachtete über 6.000 Proteine in primären Muskelzellen der Maus; LMOD1-Mangel beeinträchtigte die Neubildung von Muskelfasern, während eine verstärkte Bildung den Prozess beschleunigte. Zudem interagiert LMOD1 mit SIRT1, beeinflusst dessen Verteilung in der Zelle und stieg nach Muskelverletzungen sowie bei älteren Mäusen an. Für die Übertragung in den Menschen ist klar: Die Bedeutung für den humanen Muskel muss noch untersucht werden.
Auch bei Trainingsansätzen zeigt sich, dass Timing und Intensität relevant sein können. Das Karolinska Institutet untersuchte in einer Studie 23 Erwachsene mit neu diagnostizierten entzündlichen Myopathien: Ein zwölfwöchiges, dreimal wöchentliches hochintensives Intervalltraining (HIIT) mit sechs maximalen 30-Sekunden-Radsprints steigerte nach drei Monaten die aerobe Leistungsfähigkeit um 16 %, während moderates Heimtraining bei etwa 2 % lag. Gleichzeitig blieb die Erschöpfungszeit um 23 % höher, ohne dass Entzündungs- oder Muskelschadensmarker stiegen. Für Kachexie-Patientinnen und -Patienten ist das nicht 1:1 übertragbar, aber es unterstreicht die Richtung: Muskelgewebe braucht nicht nur „Kalorien“, sondern zielgerichtete mechanische Reize und ein metabolisches Umfeld, das Regeneration zulässt.
Für die Entwicklung von Diagnostik und Therapie ergibt sich daraus ein realistischer Fahrplan: Erstens müssen Biomarker so früh identifizierbar sein, dass sie den biologischen Abbauprozess vor der klinischen Manifestation abbilden. Zweitens sollten Interventionspunkte so gewählt werden, dass sie den Abbaupfad (etwa über Ferroptose, Exosomen-Signale oder Eisenimport) begrenzen, ohne gesunde Gewebe zu gefährden. Drittens braucht es Testdesigns, die nicht nur Gewichtsänderungen erfassen, sondern funktionelle Endpunkte und Lebensqualität. Genau diese Kombination aus zellulärer Nische, mechanistischem Trigger und kontrollierter Rückkopplung über Regeneration wird in der Kachexie-Forschung zunehmend als Schlüssel verstanden.
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