LONDON (IT BOLTWISE) – In einer US-Studie mit dem KI-Analyseverfahren CaRi-Heart treten bei 42,9 Prozent asymptomatischer Niedrig-Risiko-Erwachsener erhöhte koronare Entzündungen auf. Sogar bei 17,9 Prozent wird eine sehr hohe Entzündung in mindestens einer Hauptarterie gemessen. Die Ergebnisse stellen etablierte Risikorechner infrage, weil Standard-Blutwerte und der AHA-PREVENT-ASCVD-Score die Entzündungswerte offenbar nicht abbilden. Untersucht wurden dabei CCTA-Bilder, kardiometabolische Profile sowie Analyse-Tools zur Plaque- und Entzündungsbewertung.
Die klassische Logik der kardiovaskulären Vorsorge basiert auf einem scheinbar plausiblen Umweg: Wenn ein Mensch sich beschwerdefrei zeigt und in gängigen Modellen als „niedriges Risiko“ gilt, ist die Wahrscheinlichkeit für spätere Ereignisse statistisch geringer. Genau diese Sicherheitsannahme rückt jedoch in den Hintergrund, weil eine erste US-Studie mit einem KI-gestützten Analyseverfahren namens CaRi-Heart bei vielen scheinbar unauffälligen Personen frühe Entzündungsprozesse sichtbar macht. Konkret zeigte sich bei 42,9 Prozent asymptomatischer Erwachsenen mit klinisch niedrigem Risiko eine erhöhte koronare Entzündung. Noch deutlicher wird der Befund dadurch, dass 17,9 Prozent sogar eine sehr hohe Entzündung in mindestens einer Hauptarterie aufwiesen.
Technisch betrachtet kombiniert das Studiendesign mehrere Datenquellen, statt sich auf einen einzigen Laborwert oder eine einzelne Bildsequenz zu verlassen. Die Untersuchung fand bei Mitgliedern des „Biograph Black“-Programms der Longevity-Klinik Biograph statt, die von Peter Attia und John Hering mitgegründet wurde. Eingebettet war die Analyse in ein Setup, das koronare Computertomographie-Angiographien (CCTA) mit kardiometabolischen Profilen verbindet und die CaRi-Heart-Tools mit CaRi-Plaque sowie weiteren Auswertungselementen zusammenführt. Besonders auffällig: Rund 47 Prozent der Teilnehmenden wiesen auch dann eine erhöhte perivaskuläre koronare Entzündung auf, wenn keine nachweisbaren koronaren Plaques sichtbar waren und alle Probanden als beschwerdefrei sowie Niedrig-Risiko-Patienten eingestuft wurden.
Die Studie arbeitet dabei ausdrücklich mit Prävalenzdaten, also ohne direkte Aussage dazu, wie häufig aus diesen Entzündungsbildern in der Zukunft tatsächliche kardiovaskuläre Ereignisse entstehen. Trotzdem liefert sie einen wichtigen Hinweis auf mögliche diagnostische Lücken: Entzündung kann sich biologisch früher bemerkbar machen als strukturelle Plaques, die in der Bildgebung erst zu einem späteren Zeitpunkt zuverlässig erkennbar werden. Dass die gängigen Standardmarker diese Diskrepanz nicht automatisch erklären, zeigt sich auch an der Korrelation: Die Studie berichtet, dass Standard-Blutwerte wie ApoB, non-HDL-C, HbA1c und hs-CRP nicht mit den gemessenen Entzündungswerten zusammenpassten. Ebenso fehlte laut Studie eine Übereinstimmung mit dem AHA-PREVENT-ASCVD-Risikorechner.
Diese Beobachtung wird in der breiteren Evidenzlandschaft durch mehrere epidemiologische Studienkontexte gestützt. In der PURE-Studie traten 41 Prozent der ersten schwerwiegenden kardiovaskulären Ereignisse bei Personen auf, denen nach Richtwerten der Weltgesundheitsorganisation ein niedriges Zehn-Jahres-Risiko bescheinigt worden war. Gleichzeitig verbesserten einzelne klinische Marker den Vorhersagewert (C-Index) meist um weniger als 0,01. Auch die REACT-Studie in Dänemark und Spanien, angeführt von Dr. Borja Ibáñez, kommt zu einer ähnlichen Spannung zwischen Modellrisiko und tatsächlicher Gefäßveränderung: In der Untersuchung von 16.800 Personen ohne bekannte Vorerkrankungen fanden sich bei 57,1 Prozent Plaqueablagerungen in den Arterien.
Damit verschiebt sich die Diskussion von „Welche Blutwerte fehlen?“ hin zu „Wie gut bildet das vorhandene Risikomodell Entzündungsbiologie ab?“ Ein weiterer Baustein kommt aus der ORFAN-Studie, die global bis zu 250.000 Patienten umfasst, sowie aus einer britischen Studie mit mehr als 40.000 Personen und einer medianen Nachbeobachtungszeit von 2,7 Jahren. Noch stärker wird der Entzündungsbezug in einer Analyse aus der UK-Biobank, die im European Journal of Preventive Cardiology veröffentlicht wurde: In der Auswertung stieg das Risiko für schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse um 43 Prozent bei Personen mit den höchsten Werten des Entzündungsmarkers Glykoprotein-Acetyle im Vergleich zur niedrigsten Gruppe. Gleichzeitig wurden höhere chronische Entzündungswerte in der Beobachtungsstudie mit kleinerem Herzkammervolumen, dickeren Herzwänden und einer schlechteren Füllung in Verbindung gebracht.
Für die Praxis folgt daraus eine doppelte Botschaft. Erstens: Wenn Entzündung selbst dann nachweisbar ist, wenn in Standardmodellen „niedriges Risiko“ berechnet wurde, dann müssen Vorsorgepfade genauer definieren, welche Endpunkte tatsächlich gemeint sind – Ereignisse oder frühe Krankheitsprozesse. Zweitens: Der Einsatz KI-gestützter Bildauswertung wie CaRi-Heart könnte dazu beitragen, Muster zu erfassen, die in manuellen Befundungen und in konventionellen Risikoformeln schwer sichtbar sind. Gleichzeitig bleibt die zentrale wissenschaftliche Frage offen, ob und wie stark sich diese Prävalenzsignale in eine bessere Risikostratifizierung überführen lassen, sobald Ereignisdaten und Langzeitverläufe verfügbar sind.
Unternehmens- und Entwicklerperspektive lohnt sich vor allem der Blick auf die Datenpipeline: CCTA liefert eine enorme Bildkomplexität, während perivaskuläre Entzündungsprozesse feinkörnige Veränderungen widerspiegeln. Wenn KI-Modelle hier robuste, klinisch verwertbare Scores erzeugen sollen, entscheidet die Kombination aus Segmentierung, Feature-Extraktion und Kalibrierung über den Nutzen im Alltag. Unabhängig davon, ob man solche Tools künftig im Screening oder eher in der Abklärung nutzt – die Meldung zeigt, dass „niedriges Risiko“ nicht automatisch „keine relevante Biologie“ bedeutet. Damit gewinnt eine Diagnostik an Bedeutung, die nicht nur Plaques zählt, sondern auch Entzündungsaktivität sichtbar macht, bevor Strukturfolgen auftreten.
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