LONDON (IT BOLTWISE) – Ein Vitamin-B3-Derivat namens Nicotinamid-Ribosid (NR) hat in einer großen klinischen Studie bei früher Parkinson-Erkrankung keinen Nutzen gezeigt. Im Gegenteil: Die Symptome verschlechterten sich im Schnitt um 2,45 Punkte auf der MDS-UPDRS-Skala, während die Placebogruppe um 0,27 Punkte besser wurde. Die Differenz war statistisch signifikant, aber klinisch klein. Die Forschenden raten daher vom Einsatz außerhalb kontrollierter Studien ab.
Die Hoffnung klang plausibel: Wenn Künstliche Energieprozesse und Zellreparaturpfade über NAD+ (Nicotinamidadenindinukleotid) mitlaufen, könnte eine gezielte Anhebung dieses Stoffwechsel-Koenzymstoffs den Verlauf degenerativer Erkrankungen bremsen. Nicotinamid-Ribosid (NR) ist ein Vorläufer, den der Körper in NAD+ umwandelt. Für Menschen mit Morbus Parkinson bedeutet das eine klare Zielsetzung – zumindest theoretisch – denn die Erkrankung wird durch den Verlust dopaminerger Neuronen und dadurch gestörte Motorik sowie zahlreiche Begleitprobleme geprägt.
Parkinson entwickelt sich schrittweise: Mit fortschreitendem Krankheitsgeschehen treten häufig Zittern, Muskelsteifigkeit, verlangsamte Bewegungen und Gleichgewichtsprobleme auf. Dazu kommen nicht-motorische Symptome wie depressive Verstimmungen, Angst, Schlafstörungen, Verdauungsprobleme, Veränderungen der Sprache, Blasenbeschwerden und teils auch plötzliche Blutdruckabfälle beim Aufstehen. In dieser klinischen Realität passt ein Ansatz wie NR jedoch nicht automatisch – entscheidend ist, ob ein biochemischer Mechanismus am Ende auch messbar in klinischen Endpunkten ankommt.
Für die Studie rekrutierten die Forschenden 410 Erwachsene ab 35 Jahren aus 11 Zentren in Norwegen, bei denen Parkinson innerhalb der vorangegangenen zwei Jahre diagnostiziert worden war. Alle Teilnehmenden nahmen bereits Levodopa in Kombination mit Carbidopa oder Benserazid sowie zusätzlich täglich 10 Milligramm Selegilin ein und behielten diese Standardtherapie während der Untersuchung. Zu Beginn bestimmten die Ärztinnen und Ärzte den Schweregrad mittels der MDS-UPDRS-Skala (Movement Disorder Society–Unified Parkinson’s Disease Rating Scale), bei der ein höherer Wert typischerweise stärkere Symptome bedeutet.
Die Teilnehmenden wurden anschließend randomisiert auf zwei Gruppen aufgeteilt: Eine Gruppe erhielt über ein Jahr hinweg 500 Milligramm NR zweimal täglich, die andere erhielt ein Placebo. Auf dieser Ebene ist das Studiendesign besonders wichtig, weil es nicht nur den Verlauf bei Parkinson allgemein beobachtet, sondern die spezifische Wirkung von NAD+-Vorläufer-„Biohacking“ gegen eine Kontrollbedingung prüft. Nach einem Jahr zeigte sich ein unerwartetes Bild: In der NR-Gruppe verschlechterten sich die MDS-UPDRS-Werte im Durchschnitt um 2,45 Punkte; in der Placebogruppe verbesserten sie sich hingegen um 0,27 Punkte. Die Differenz von 2,72 Punkten war statistisch signifikant, wurde von den Autorinnen und Autoren aber als zu klein beschrieben, um klinisch als relevante Verbesserung durchzugehen – in der Gesamtschau sprach das Ergebnis sogar eher gegen den Nutzen des Ansatzes.
Neben den motorischen Kriterien betrachteten die Forschenden auch nicht-motorische Aspekte, darunter Stimmung und Schlaf. Auch hier war die Tendenz ungünstig: Diese Bereiche verschlechterten sich bei jenen, die NR einnahmen, stärker als bei der Placebogruppe. Bildgebende Untersuchungen zeigten zudem keinen Hinweis darauf, dass NR die Veränderungen im dopaminergen System verlangsamt oder beschleunigt. Bei den Nebenwirkungen berichteten beide Gruppen zudem über einen ähnlich hohen Gesamtanteil an unerwünschten Ereignissen – das nimmt der Debatte die einfache Erklärung „es war nur eine Verträglichkeitsfrage“ und verschiebt den Fokus zurück auf die fehlende Übertragung vom Stoffwechselziel NAD+ hin zu klinischem Nutzen.
Die Studienleitung um Charalampos Tzoulis, Professor am Haukeland University Hospital und an der Universität Bergen, fasst das Ergebnis entsprechend knapp zusammen: NR steigere zwar die NAD-Metabolismusaktivität, übersetze diese biochemische Wirkung aber nicht in eine klinische Verbesserung. Entsprechend rieten die Forschenden, NR und andere NAD-boostende Produkte nicht zur Parkinson-Therapie außerhalb kontrollierter Studien einzusetzen. Gleichzeitig schließen sie aus dem Ergebnis nicht automatisch, dass jede NAD+-nahe Therapie generell ausgeschlossen ist – vielmehr könne es sein, dass andere Krankheitsbilder oder andere Wirkprofile, Endpunkte oder Kombinationen stärker profitieren.
Damit reiht sich die NR-Studie in eine längere Suche nach wirksameren Parkinson-Therapien ein, an der weltweit Millionen Menschen betroffen sind. Laut Angaben der Parkinson’s Foundation leben rund 10,0 Millionen Menschen mit der Erkrankung, davon etwa 1,1 Millionen in den USA; jährlich kommen dort rund 90.000 Neuerkrankungen hinzu. Dass es aktuell keine Heilung gibt, heißt auch: Medikamente, unterstützende Therapien und Verfahren wie die tiefe Hirnstimulation dienen vor allem dazu, Symptome zu kontrollieren und die Lebensqualität zu verbessern. Für die Industrie bedeutet das Ergebnis vor allem eines: Wenn der Marktversuch bereits stark durch populäre NAD+-Narrative befeuert wurde, müssen spätere klinische Tests umso strenger zeigen, dass ein Mechanismus wirklich in patientenrelevante Endpunkte mündet.
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