MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Die Wissenschaft hat einen faszinierenden Einblick in die neuronalen Mechanismen gewonnen, die erklären, warum wir nach einem üppigen Mahl oft noch Platz für ein Dessert finden. Eine kürzlich veröffentlichte Studie beleuchtet, wie unser Gehirn auf Zucker reagiert und warum süße Versuchungen so unwiderstehlich sind.
Es ist ein bekanntes Phänomen: Nach einem reichhaltigen Essen im Restaurant fühlt man sich satt und zufrieden, doch ein Blick auf die Dessertkarte lässt den Appetit auf ein Stück Käsekuchen wieder aufleben. Wissenschaftler haben nun die neuronalen Ursprünge dieses Verlangens genauer untersucht. Eine aktuelle Studie, die in der Fachzeitschrift Science veröffentlicht wurde, bietet neue Erkenntnisse darüber, warum wir trotz Sättigung oft noch zu süßen Leckereien greifen.
In der Studie wurden Mäuse in einem Experiment eingesetzt, das die menschliche Erfahrung nachahmen sollte. Die Forscher boten den Mäusen zunächst eine Standarddiät an, die sie nach einer 90-minütigen Mahlzeit vollständig konsumierten. Anschließend erhielten die Mäuse in einer 30-minütigen ‘Dessert’-Phase entweder weiteres Futter oder eine zuckerreiche Nahrung. Die Ergebnisse waren eindeutig: Während die Mäuse bei zusätzlichem Futter nur wenig mehr aßen, konsumierten sie bei der zuckerreichen Nahrung sechsmal mehr Kalorien.
Die Forscher überwachten die Aktivität von Neuronen, die mit dem Sättigungsgefühl in Verbindung stehen, den sogenannten POMC-Neuronen, die im Hypothalamus lokalisiert sind. Diese Neuronen sind entscheidend für das Gefühl der Sättigung. Bei der Aufnahme der zuckerreichen Nahrung setzten die Neuronen Beta-Endorphin frei, ein körpereigenes Opioid, das an Opioid-Rezeptoren im Gehirn bindet und ein Belohnungsgefühl auslöst.
Dr. Paule Joseph, eine Forscherin am National Institutes of Health, die nicht an der Studie beteiligt war, erklärt: ‘Wenn wir etwas Süßes schmecken, ist es nicht nur der Zucker, den wir konsumieren – es wird ein System im Gehirn aktiviert, das diesen süßen Geschmack mit Freude assoziiert, was uns dazu bringt, weiter zu essen.’
Die Forscher fanden heraus, dass das Blockieren dieses Opioid-Wegs die Mäuse davon abhielt, Zucker zu konsumieren. Diese Erkenntnisse wurden auch bei Menschen bestätigt, als die Gehirne von Freiwilligen, die eine Zuckerlösung erhielten, gescannt wurden. Die Wissenschaftler kamen zu dem Schluss, dass in Menschen wie in Mäusen die opiatähnliche Wirkung in diesem Teil des Gehirns den Konsum von zuckerhaltigen Lebensmitteln antreibt.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass sich das menschliche Gehirn im Laufe der Evolution darauf eingestellt hat, Zucker im Übermaß zu lieben. Andere Forschungen haben einen Zusammenhang zwischen Zuckerkonsum und dem Dopaminsystem in unserem Gehirn gefunden; einige Studien legen sogar nahe, dass die langfristige Wirkung von Zucker auf das Gehirn ähnlich wie bei Suchtmitteln sein kann.
Die Studie am Max-Planck-Institut war kurzfristig angelegt – die Forscher setzten die Diät nicht über einen längeren Zeitraum fort, um zu sehen, ob die Mäuse an Gewicht zunahmen oder andere metabolische Veränderungen erlebten. Dr. Joseph betont die Bedeutung einer Folgestudie, um zu untersuchen, wie diese Schaltkreise langfristig, insbesondere bei chronischem Zuckerkonsum, funktionieren.
Henning Fenselau, einer der Studienautoren, erklärt, dass das weitere Studium dieses neuronalen Belohnungswegs Aufschluss darüber geben könnte, wie übermäßiger Zuckerkonsum zur Entwicklung von Fettleibigkeit beitragen kann. Könnte ein Medikament zur Gewichtsabnahme, das Opioid-Rezeptoren blockiert und den Appetit unterdrückt, effektiv sein? Es gibt ein solches Produkt auf dem Markt, Naltrexon Bupropion, das in den USA unter dem Markennamen Cerave verkauft wird. Es kombiniert Bupropion, ein Antidepressivum, das auch den Appetit unterdrücken kann, mit dem Opioid-Blocker Naltrexon, der oft allein zur Behandlung von Sucht verschrieben wird.
Allerdings ist es nicht so effektiv wie die neueren Gewichtsverlustmedikamente wie Ozempic und Wegovy, sagt Fenselau. Diese Geschichte erschien ursprünglich auf NPRs Short Wave.
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