LONDON (IT BOLTWISE) – Neue Laborergebnisse an Mäusen zeigen, dass Abstinenz bei einem Teil der Tiere den Drang zu alkoholähnlichem Konsum eher verstärken kann als ihn zu stoppen. Die entscheidende Vorab-Information steckt offenbar in messbaren Aktivitätsmustern im Bereich BNST (bed nucleus of the stria terminalis). Die Messung könnte mittelfristig helfen, bei gefährdeten Personen Rückfälle früher zu erkennen. Gleichzeitig bleibt unklar, welche Zelltypen in BNST diese Entwicklung genau auslösen.
Wer Alkohol aufgibt, verbessert zwar im Durchschnitt seine Gesundheit – aber die Biologie dahinter ist offenbar nicht bei allen gleich. In einem Mausmodell zeigte sich nach einer Phase erzwungener Abstinenz bei einem Teil der Tiere ein bemerkenswertes Muster: Sie tranken weiter, obwohl dem Alkohol ein bitterer Zusatz (Quinin) beigemischt wurde, der den Geschmack absichtlich verschlechtern sollte. Noch wichtiger für die Einordnung: Diese Gruppe nahm im Vergleich zu Tieren ohne erzwungene Abstinenz sogar noch größere Mengen des sehr bitteren Alkohols auf. Genau hier setzt die neue Forschung an, denn sie beschreibt eine Art „Abstinenz-Preis“, der das Rückfallrisiko im Sinne eines zwanghaften Konsumverhaltens erhöhen kann.
Um dieses Verhalten zu erzeugen, kombinierten die Forschenden zwei Schritte, die in der Suchtforschung seit Jahren als vergleichsweise sauberer Weg gelten, um Anpassungen an Belohnungsreize und Lernprozesse zu beobachten: Zuerst erhielten Mäuse über einen längeren Zeitraum freiwillig Zugang zu Alkohol. Danach folgte eine erzwungene Abstinenzphase, bevor das Trinkverhalten erneut getestet wurde. Im nächsten Schritt wurde nicht nur beobachtet, dass die Tiere wieder „ziehen“, sondern wann und wo im Gehirn die dazu passenden Aktivitätsänderungen auftauchen. Dafür nutzten die Forschenden die Möglichkeit, die Aktivität definierter Zellgruppen in einem klar umgrenzten Hirnbereich zu verfolgen – konkret im BNST, also im bed nucleus of the stria terminalis.
Der BNST gilt in der Forschung als besonders stark mit Symptomen assoziiert, die im Umfeld von Alkoholgebrauchsstörungen häufig auftreten, etwa mit Angst- und Depressionskomponenten. Die Studie erweitert dieses Bild jedoch um einen zeitlichen Aspekt: Beim Wiedereinführen des Kontexts, in dem zuvor Alkohol verfügbar war, versuchten die abstinenten Mäuse zu trinken, auch wenn am Trinkansatz lediglich Wasser verfügbar war. Diese erneuten Trinkversuche gingen mit Aktivität im BNST einher. Tiere, die zuvor eine Geschmacksprägung hin zu sehr bitterem Alkohol entwickelt hatten, zeigten dabei mehr als doppelt so viel Aktivität in diesem Bereich wie Tiere, die diese erzwungene Abstinenzphase nicht erlebt hatten. Damit rückt BNST nicht nur als „Mitspieler“ in der emotionalen Begleitlandschaft der Sucht, sondern als Kandidat für Frühindikatoren in der Phase vor dem erneuten Konsum.
Für die mögliche Übersetzung in ein Screening-Design ist besonders relevant, dass die Aktivität im BNST nicht erst während des Tests mit bitterem Alkohol deutlich wurde. Laut den Ergebnissen erschien sie bereits, bevor abstinente Mäuse überhaupt erneut Zugang zu der bitteren Variante erhielten. Genau das ist der Punkt, der in der Praxis den Unterschied zwischen reiner Symptomkontrolle und präventiver Risikoerkennung markieren könnte: Wenn sich vergleichbare Marker auch beim Menschen finden lassen, wären Kliniker in der Lage, frühzeitig jene Personen zu identifizieren, bei denen die Wahrscheinlichkeit für einen Rückfall erhöht ist. Gleichzeitig zeigt die Studie auch die Grenzen der aktuellen Wissenslage: Der konkrete Beitrag des BNST zum Verhalten ist noch nicht vollständig geklärt, genauso wenig ist klar, was die Aktivitätssteigerung antreibt und welche spezifischen Zellpopulationen innerhalb des BNST die Signale „kodieren“.
Warum dieser Forschungsansatz politisch und klinisch überhaupt zählt, liegt auch in den Kennzahlen zur Verbreitung von Alkoholmissbrauch: In den USA konsumieren laut dem Text über 80% der Menschen im Alter ab 12 Jahren irgendwann im Leben Alkohol, etwa 10% entwickeln im Verlauf eine Alkoholgebrauchsstörung. Das entspricht fast 30 Millionen potenziell Behandlungsbedürftigen. Problematisch ist dabei vor allem die Prognose: Kliniken können nach Angaben aus dem Hintergrund bislang nur unzureichend vorhersagen, wer welche Unterstützung benötigen wird. Zwar gibt es von der US-amerikanischen Arzneimittelbehörde (FDA) zugelassene Behandlungen gegen Alkoholgebrauchsstörung, doch die Zahl der Diagnosen bleibt hoch und ist in den USA seit 1999 offenbar deutlich gestiegen. Ein besseres Timing – also das frühere Erkennen von Rückfallrisiken und das gezieltere Navigieren durch Behandlungsstrategien – könnte damit sowohl die Wirksamkeit erhöhen als auch Ressourcen effizienter einsetzen.
Die nächsten Schritte zielen daher auf zweierlei: Mechanismus und Übertragbarkeit. Neue neurowissenschaftliche Werkzeuge erlauben es, in Mausmodellen die Aktivität spezifischer Neuronen gezielt zu verändern. Die Forschenden planen genau darauf aufbauend, die Rolle des BNST dabei zu testen, wie trotz negativer Konsequenzen erneut Alkohol gesucht wird. Zusätzlich untersucht eine Kollegin namens Jennifer Blackford BNST-Aktivität bei Menschen, die sich in einer frühen Abstinenzphase befinden und an Alkoholgebrauchsstörung leiden. Falls sich ähnliche Muster zeigen, wäre der nächste logische Schritt, die BNST-Aktivität als Screening-Ansatz in klinischen Studien systematisch zu prüfen – also nicht nur als wissenschaftliches Korrelat, sondern als erprobtes Werkzeug zur Patientenauswahl oder zur Feinsteuerung von Therapien.
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