LONDON (IT BOLTWISE) – Forschende erklären, warum Menschen im Alter häufiger Kälte spüren: Die braunen, wärmeerzeugenden Fettzellen verlieren mit der Zeit ihre Schaltfähigkeit. In einem Mausmodell identifizierten sie eine Immunzell-abhängige Signalwirkung, die diese Thermogenese in einen „Schlafmodus“ drückt. Mit dem Wirkstoff Mifepriston ließen sich die Hemmungen im Tiermodell teilweise rückgängig machen. Gleichzeitig betonen die Autorinnen und Autoren, dass Mifepriston als Therapie für ältere Menschen wegen seiner Breitenwirkung nicht einfach übertragbar ist.
Wer schon einmal mit älteren Angehörigen über zu niedrige Temperaturen gestritten hat, kennt das Problem aus dem Alltag: Viele Menschen fühlen sich im Alter deutlich schneller kalt. Laut der Studie, die Nature am Mittwoch veröffentlicht hat, liegt eine zentrale Erklärung nicht nur in Kreislauf- oder Gehirnmechanismen, sondern auch direkt in der Biologie der wärmeerzeugenden Fettzellen. Konkret untersuchte ein Team um das City of Hope Medical Center in Kalifornien braunes Fett (thermogenes Fett) in einem Mausmodell und fand Hinweise darauf, dass diese Zellen im höheren Alter weniger gut in ihren hochaktiven Zustand wechseln.
Technisch betrachtet geht es dabei um einen Schaltprozess: Braunes Fett ist dafür bekannt, über die sogenannte Thermogenese Wärme zu produzieren und so die Körpertemperatur stabil zu halten. Bei Säugetieren existieren dabei unterschiedliche Fettarten. Weiße Fettzellen sind vor allem Energiespeicher, braune Fettzellen erzeugen Wärme, und beige Fettzellen können in beide Funktionen hineinspielen. Was mit zunehmendem Alter passiert, ist in der Studie besonders spannend, weil es eine Verknüpfung zwischen Immun-Signalen und der Aktivierbarkeit dieser Thermogenese nahelegt. Denn obwohl der Körper natürlich auch über Blutfluss und neuronale Regelkreise reagiert, wird hier ein weiterer Faktor sichtbar: die nachlassende „Startfähigkeit“ des thermogenen Fettprogramms.
Als mögliche Mitursachen für das Kälteempfinden nennt die Arbeit bekannte Mechanismen, etwa einen reduzierten Blutfluss in die Extremitäten und eine weniger reaktionsfähige Region im Gehirn, die Hypothalamus genannt wird und an Schwitzen und Zittern beteiligt ist. Gleichzeitig zeigen die Ergebnisse aber, dass braune Fettzellen im Alter ebenfalls „weniger Punch“ haben. Das Team hatte zuvor in eigenen Arbeiten beschrieben, dass es verschiedene Untertypen von braunen Fettzellen gibt, die unterschiedlich gut Wärme erzeugen. In der neuen Untersuchung gingen die Forschenden deshalb gezielt dem System nach, das bestimmt, welche Untertypen verfügbar sind und wie sie aktiviert werden.
Dabei identifizierten sie einen immunologischen Hebel: Bestimmte Immunzellen produzieren Proteine, die stark aktive braune Fettzellen in einen weniger aktiven Zustand versetzen. Die Proteinniveaus fielen typischerweise, wenn die Mäuse Kälte ausgesetzt waren, und stiegen bei Wärme an. Dadurch kann der Körper offenbar in Echtzeit die Thermogenese an die Umgebung anpassen. Bei älteren Mäusen blieben diese Proteine jedoch tendenziell auf erhöhtem Niveau, was dazu führte, dass die Mäuse die Wärme aus ihrem braunen Fett weniger effektiv abrufen konnten. Um zu testen, ob dieser Signalweg überhaupt kausal ist, setzten die Autorinnen und Autoren den Wirkstoff Mifepriston ein, der zwar vor allem für die medizinische Anwendung im Kontext von Schwangerschaften bekannt ist, hier aber genutzt wurde, um die Aktivierung einer durch die Proteine angestoßenen Signalstrecke zu unterdrücken.
Wichtig ist die Einordnung zur Übertragbarkeit: Die Forschenden schreiben ausdrücklich, dass weitere Arbeiten nötig sind, um zu bestätigen, ob derselbe Mechanismus auch bei Menschen funktioniert. Außerdem empfehlen sie nicht, ältere Menschen nun einfach mit dem Wirkstoff zu behandeln. Der Grund dafür ist pragmatisch und pharmakologisch: Mifepriston wirkt an vielen Stellen im Körper und wäre damit als zielgerichtete „Runderneuerung“ der braunen Fettaktivität ungeeignet. Für die klinische Entwicklung bleibt deshalb die eigentliche Fragestellung: Lassen sich andere Medikamente oder Interventionen finden, die genau den betroffenen Signalweg der Thermogenese blockieren oder entkoppeln, ohne breite Nebenwirkungen zu erzeugen?
Falls die Befunde sich in der Humanbiologie bestätigen lassen, könnte die Studie mehr als nur Komfortversprechen liefern. Thermogenes Fett verbrennt nach den Angaben der Autorinnen und Autoren nicht nur Fette, sondern auch Glukose, und seine Aktivität soll mit dem Alter ebenfalls abnehmen. Damit rückt die Forschung in die Nähe von Stoffwechselthemen, die weit über die „Heizkostenfrage“ hinausgehen, etwa zur Frage, wie sich altersbedingte metabolische Probleme entwickeln. Für Unternehmen und Forschungseinrichtungen heißt das vor allem: Der Markt für adressierbare Stoffwechselpfade bekommt zusätzliche biologische Zielstrukturen geliefert, während gleichzeitig klar ist, dass aus einem mechanistischen Mausmodell nicht automatisch ein fertiges Therapieprodukt entsteht. Bis dahin bleibt für Betroffene vor allem eines tröstlich: Die eigene Unzufriedenheit mit zu kühlen Gebäuden ist möglicherweise weniger „Starrsinn“ als vielmehr ein gut nachvollziehbarer Effekt der alternden Thermogenese.
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