MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie beleuchtet die Verbindung zwischen Cannabisgebrauch und psychotischen Symptomen durch die Untersuchung der Dopaminaktivität im Gehirn.

Cannabisgebrauch und Psychose: Neue Erkenntnisse zur Dopaminaktivität
Cannabisgebrauch und Psychose: Neue Erkenntnisse zur Dopaminaktivität (Foto: IT BOLTWISE)
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Eine kürzlich in JAMA Psychiatry veröffentlichte Studie hat gezeigt, dass Menschen mit Cannabisgebrauchsstörung Anzeichen veränderter Dopaminaktivität im Gehirn aufweisen, die den Mustern ähneln, die bei Psychosen beobachtet werden. Die Forscher nutzten eine spezialisierte Form der Magnetresonanztomographie, um festzustellen, dass Personen, die über einen längeren Zeitraum hinweg stark Cannabis konsumierten, erhöhte dopaminbezogene Signale in einer Mittelhirnregion zeigten, die zuvor mit psychotischen Symptomen in Verbindung gebracht wurde. Ziel der Forschung war es, zu verstehen, wie chronischer Cannabiskonsum die Gehirnsysteme beeinflussen könnte, die auch bei psychotischen Störungen eine Rolle spielen. Frühere Studien haben einen Zusammenhang zwischen häufigem Cannabiskonsum und einem erhöhten Psychoserisiko gezeigt, aber die zugrunde liegenden biologischen Mechanismen blieben unklar. Diese Studie konzentrierte sich auf das Dopaminsystem, ein Netzwerk von Gehirnstrukturen und Chemikalien, das seit langem mit Psychosen in Verbindung gebracht wird, insbesondere mit den positiven Symptomen der Schizophrenie wie Halluzinationen und Wahnvorstellungen. Um diese Verbindung besser zu verstehen, rekrutierten Forscher in Kanada 61 Personen im Alter von 18 bis 35 Jahren, darunter Menschen mit und ohne Cannabisgebrauchsstörung. Einige Teilnehmer erlebten auch eine erste Episode von Schizophrenie, was es den Forschern ermöglichte, zu untersuchen, wie der Cannabiskonsum mit Psychosen in Verbindung stehen könnte. Alle Teilnehmer absolvierten klinische Interviews, kognitive Tests und lieferten Speichelproben zur Messung der THC-Werte. Die Gehirnbildgebung wurde mit einer Technik namens neuromelanin-sensitiver MRT durchgeführt, die indirekt die Dopaminaktivität in der Substantia nigra und dem ventralen Tegmentum widerspiegelt – Regionen, die für Motivation, Belohnung und die Verarbeitung von relevanten Reizen entscheidend sind. Neuromelanin ist ein Nebenprodukt des Dopaminstoffwechsels und sammelt sich im Laufe der Zeit in diesen Gehirnregionen an. Je mehr Dopamin eine Person in diesem Teil des Gehirns produziert, desto stärker ist das Neuromelaninsignal im Scan. Bei Störungen wie Schizophrenie wurde in denselben Bereichen ein höheres Neuromelaninsignal beobachtet, was auf langfristige Erhöhungen der Dopaminaktivität hindeutet. Durch den Vergleich der MRT-Ergebnisse von Menschen mit und ohne Cannabisgebrauchsstörung konnten die Forscher untersuchen, ob der Cannabiskonsum mit ähnlichen dopaminbezogenen Veränderungen verbunden ist. Die Studie ergab, dass Personen mit Cannabisgebrauchsstörung ein signifikant höheres Neuromelanin-MRT-Signal in bestimmten Teilen des Mittelhirns aufwiesen, insbesondere in Regionen, die zuvor mit der Schwere psychotischer Symptome in Verbindung gebracht wurden. Dieses Muster wurde bei Personen, die nicht die Kriterien für eine Cannabisgebrauchsstörung erfüllten, nicht beobachtet, obwohl viele von ihnen in der Vergangenheit Cannabis konsumiert hatten. Bemerkenswerterweise war der Anstieg des Signals bei Teilnehmern mit schwererer Cannabisgebrauchsstörung am stärksten ausgeprägt, was auf ein dosisabhängiges Muster hindeutet. Die Ergebnisse waren unabhängig davon, ob eine Person eine Schizophrenie-Diagnose hatte, obwohl der Effekt numerisch stärker bei Teilnehmern mit beiden Bedingungen war. Interessanterweise fanden die Forscher keine signifikante Interaktion zwischen Cannabisgebrauchsstörung und Schizophrenie-Diagnose, was bedeutet, dass das Vorhandensein beider Bedingungen das Neuromelaninsignal nicht über den Effekt des Cannabiskonsums hinaus verstärkte. Im Laufe eines Jahres blieb das erhöhte Neuromelaninsignal bei denjenigen mit Cannabisgebrauchsstörung stabil, was darauf hindeutet, dass die Veränderung möglicherweise langanhaltende Veränderungen der Dopaminfunktion widerspiegelt. Dies ist bemerkenswert, da eine erhöhte Dopaminaktivität in dieser Gehirnregion in anderen Studien konsequent mit psychotischen Symptomen in Verbindung gebracht wurde. Die Forscher untersuchten auch, ob das Neuromelaninsignal im Laufe der Zeit mit fortgesetztem Cannabiskonsum abnahm, fanden jedoch im einjährigen Follow-up keine Hinweise darauf. Eine Erklärung könnte sein, dass eine Reduktion der Dopaminfunktion durch langfristigen Cannabiskonsum bereits vor dem ersten Scan stattgefunden hat und stabil geblieben ist. Eine andere Möglichkeit ist, dass eine erhöhte Dopaminaktivität eine vorbestehende Anfälligkeit ist, die sowohl zu Psychosen als auch zu problematischem Cannabiskonsum beiträgt, obwohl die Studie nicht darauf ausgelegt war, diese Idee direkt zu testen. Eine unerwartete Entdeckung war, dass Personen mit Cannabisgebrauchsstörung weniger persönliche Probleme im Zusammenhang mit ihrem Cannabiskonsum berichteten, obwohl sie die klinischen Kriterien für die Störung erfüllten und biologische Beweise für deren Auswirkungen auf das Gehirn zeigten. Die Forscher hoben mehrere Stärken ihres Ansatzes hervor, darunter die Verwendung mehrerer cannabisbezogener Maßnahmen (klinische Diagnose, THC-Werte und Selbstbericht), eine gut abgestimmte Kontrollgruppe und detaillierte Gehirnbildgebungsprotokolle. Die Studie hatte jedoch auch Einschränkungen. Die Stichprobengröße war relativ klein, insbesondere für die Follow-up-Scans. Frauen waren unterrepräsentiert, was die Generalisierbarkeit der Ergebnisse einschränkt. Darüber hinaus konzentrierte sich die Studie ausschließlich auf die Substantia nigra und das ventrale Tegmentum und untersuchte nicht andere neuromelaninreiche Regionen wie den Locus coeruleus, die ebenfalls eine Rolle bei Psychosen spielen könnten. Wichtig ist, dass das Studiendesign keine Schlussfolgerungen über Ursache und Wirkung zulässt. Es bleibt unklar, ob höhere Neuromelaninsignale eine vorbestehende Anfälligkeit für Cannabisgebrauchsstörung widerspiegeln, eine Folge der Cannabisaussetzung sind oder eine Kombination aus beidem. Längsschnittstudien, die beginnen, bevor der Cannabiskonsum beginnt, wären erforderlich, um dies zu klären.


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