LONDON (IT BOLTWISE) – Forschende berichten, dass niedrige Werte von Akkermansia massiliensis im Darm mit einem höheren Risiko für Multiple Sklerose verbunden sind. Der Mechanismus hängt offenbar mit einer Genvariante zusammen, die FcRL3 im Darm senkt und damit die B-Zell-Regulation verschiebt. Für bestehende Therapien zeigt sich zugleich ein Hinweis, dass sie ihre Wirkung teilweise über die Darm-Hirn-Achse entfalten. Neue Ansätze kombinieren daher Mikrobenmodulation, Bewegung und Immunpfade statt nur Immunsuppression.
Multiple Sklerose gilt als Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem das zentrale Nervensystem angreift und damit über Entzündungen und Schädigungen langfristig Behinderungen nach sich ziehen kann. Was sich an der aktuellen Forschung besonders abhebt: Statt ausschließlich im Gehirn anzusetzen, rückt zunehmend der Darm als regulatorisches Startsignal in den Fokus. Berichten zufolge zeigt eine neue Arbeit, dass das Darmmikrobiom nicht nur «Begleiter» der Erkrankung ist, sondern offenbar selbst das Risiko mit beeinflussen kann.
Im Mittelpunkt steht Akkermansia massiliensis. In einer im Juli in Genes & Immunity veröffentlichten Studie fanden Forschende, dass Menschen mit niedrigen Spiegeln dieses Bakteriums im Darm ein höheres MS-Risiko aufweisen. Die Erklärung verknüpft Mikrobiomdaten mit Genetik: Eine Variante des FcRL3-Gens verändert offenbar das Gleichgewicht zwischen FcRL3 und FcRL5. Dadurch sinkt die Expression von FcRL3, während FcRL5 ansteigt. Das wirkt sich auf die B-Zell-Regulation im Darm aus; gerät diese Regulierung aus dem Takt, können entzündliche Prozesse wahrscheinlicher werden.
Dass nicht jedes mikrobielle Signal automatisch «gut» ist, wird in der MS-Forschung seit längerem diskutiert – und in der Quelle werden mehrere problematische Kandidaten genannt. Bereits 2025 identifizierten Studien in PNAS Vertreter der Lachnospiraceae-Familie als mögliche Auslöser: In Tierversuchen konnten bestimmte Stämme, darunter Lachnoclostridium sp. und Eisenbergiella tayi, MS-ähnliche Symptome hervorrufen. Zwillingsstudien dienten dabei als zusätzliche Evidenzlinie, weil sich genetische und familiäre Faktoren vergleichen lassen; dabei zeigten Erkrankte und gesunde Geschwister eine deutlich unterschiedliche Mikrobiomzusammensetzung. Auch Ruminococcus gnavus wird als potenziell relevant eingeordnet: In der Darstellung soll es bei Lupus-Patienten über den TLR2-Signalweg Nierenentzündungen mit auslösen.
Für Patientinnen und Patienten klingt die Forschung zunächst nach «mehr Darm, weniger MS» – technisch wird es aber konkreter, sobald die Darm-Hirn-Achse ins Spiel kommt. Bestehende MS-Medikamente wirken offenbar nicht nur lokal im Immunsystem, sondern können auch über Immunzellen und Signalstoffe den Weg vom Darm ins zentrale Nervensystem beeinflussen. Als Beispiel nennt die Quelle eine Studie aus Science Translational Medicine: Die Anti-CD20-Therapie mit Ocrelizumab mobilisiert regulatorische IgA-B-Zellen aus dem Darm ins Zentralnervensystem. Zudem korrelieren höhere Spiegel der Proteine BAFF und APRIL in der Darstellung mit besseren klinischen Ergebnissen – ein Hinweis darauf, dass die «Mikroben-Umgebung» möglicherweise mitbestimmt, wie stark solche regulatorischen Zellpopulationen im Verlauf wirken.
Damit verschiebt sich der Blick auch auf die zukünftige Therapieentwicklung: Es geht nicht ausschließlich um Immunsuppression, sondern um gezielte Modulation. Die Quelle nennt drei Richtungen, die diese Idee technologisch greifbar machen. Erstens Peptid-basierte Ansätze: Eine KI-gestützte Peptidforschung habe ein Peptid (LR) gefunden, das das Wachstum von Akkermansia-Bakterien fördern soll. Zweitens Bewegung als «biologische Steuerung» des Mikrobioms: Eine Studie aus 2018 beschrieb, dass sechs Wochen Ausdauertraining die Akkermansia-Präsenz erhöhen und gleichzeitig schädliche Proteobacteria reduzieren können. Drittens der Versuch, zentrale Entzündungsprozesse im Gehirn zu bremsen, etwa über Mikroglia-Hemmung: In der HERCULES-Phase-3-Studie mit über 1.200 Teilnehmenden verlangsamte die Hemmung von Mikroglia-Zellen das Fortschreiten der Behinderung über 18 Monate signifikant.
Zusätzlich führt die Quelle einen weiteren biologischen Hebel an, der in Richtung «Komposition statt nur Unterdrückung» deutet: Forschende an der Universität Sydney untersuchen demnach das TREM2-Protein in MS-Läsionen. Erste Ergebnisse sollen darauf hindeuten, dass eine gestörte Fettverarbeitung die Reparatur der Myelinscheiden behindert. In der Konsequenz könnte die nächste Generation von Behandlungsstrategien die Schnittstelle von Immunregulation, Stoffwechselumgebung und Mikrobiom stärker berücksichtigen als bisher. Für Unternehmen im Umfeld von Diagnostik, Ernährungsinterventionen und KI-gestützter Wirkstoffsuche bedeutet das vor allem eins: Wirkungsmechanismen werden zunehmend multimodal messbar – von Biomarkern im Darm bis zu immunologischen Signaturen im Verlauf.
Abschließend bleibt der praktische Punkt: Wer MS-Patientinnen und -Patienten oder klinische Programme betreut, sollte diese Ergebnisse als Hinweis auf neue Wirkprinzipien verstehen, nicht als sofort anwendbare «Selbsttherapie». Die Quelle weist außerdem darauf hin, dass keine Anlageberatung erfolgt und dass Angaben ohne Gewähr sind; das betrifft zwar den wirtschaftlichen Kontext, nicht jedoch die wissenschaftliche Einordnung. Entscheidend ist, dass sich aus den genannten Daten ein konsistentes Bild ergibt: Genetische Faktoren können die Darm-Immunkaskade prägen, das Mikrobiom kann immunologische Gleichgewichte beeinflussen, und etablierte Therapien lassen sich möglicherweise auch daran messen, wie sie über die Darm-Hirn-Achse wirken.
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