LONDON (IT BOLTWISE) – Forschende untersuchen, ob das Oxytocin-System ein biologischer Risikofaktor für funktionelle neurologische Störungen sein kann. Die Studie zeigt keine direkten Effekte durch Genvarianten oder epigenetische Marker im Ausgangszustand. Erst in Kombination mit den in Speichel gemessenen Oxytocinwerten tritt bei einem bestimmten Rezeptor-Genotyp ein Unterschied zu gesunden Kontrollen auf. Zudem verbessert sich das statistische Modell für selbstberichtetes Trauma, wenn Methylierungsdaten am Oxytocinrezeptor berücksichtigt werden.
Funktionelle neurologische Störungen liegen an der Schnittstelle zwischen Neurologie und Psychiatrie: Betroffene erleben echte, oft stark belastende Symptome wie Zittern, Schwäche oder nicht-epileptische Anfälle. Gleichzeitig lassen sich die Beschwerden klassisch neurologischen Ursachen wie strukturellen Veränderungen des Gehirns häufig nicht zuordnen. Genau an diesem Punkt setzen Forschende an, die nach biologischen Bausteinen suchen, welche erklären könnten, warum sich Stress, Erinnerungen und Körperwahrnehmung so eng miteinander verknüpfen. Im Fokus der aktuellen Untersuchung steht dabei das Oxytocin-System – ein hormonelles Signalnetz, das Stressverarbeitung, emotionale Reaktionen und soziale Bindung mitsteuert.
Die Arbeit wurde von Natascha Stoffel an der Universität Freiburg in der Schweiz geleitet und in der Fachzeitschrift Comprehensive Psychoneuroendocrinology veröffentlicht. Methodisch zerlegten die Forschenden das Oxytocin-System in drei Ebenen: genetische Varianten am Oxytocinrezeptor-Gen, epigenetische Modifikationen in Form von Methylierung sowie die tatsächlich zirkulierenden Oxytocinspiegel. Diese Kombination ist bemerkenswert, weil sie nicht bei „Genetik oder Hormonen“ stehen bleibt, sondern das Zusammenspiel von Veranlagung, erlebter Umwelt und aktuellen biologischen Zuständen modelliert.
Beim genetischen Teil untersuchten die Autorinnen und Autoren die Verteilung von Varianten des Oxytocinrezeptor-Gens. Für die epigenetische Komponente wurde die Methylierung in zwei definierten Regionen des Gens gemessen – also chemische Tags, die die Aktivität von Genen verändern können, ohne die DNA-Sequenz selbst zu verändern. Die hormonelle Ebene erhoben sie über Speichelproben, und zwar zu vier unterschiedlichen Zeitpunkten am Tag, um tagesbezogene Schwankungen zumindest teilweise abzudecken. Für den ersten Untersuchungsblock standen Daten von 89 Erwachsenen zur Verfügung, darunter 41 Patientinnen und Patienten mit funktioneller neurologischer Störung sowie 48 gesunde Kontrollen; drei der ursprünglich 92 Teilnehmenden fielen aus, weil genetische Informationen fehlten.
Auf den ersten Blick blieb das Muster ernüchternd: Weder die genetischen Varianten noch die durchschnittlichen Methylierungsraten zeigten statistisch signifikante Unterschiede zwischen den beiden Gruppen. Erst als die Forschenden Oxytocin-Werte aus dem Speichel in die Betrachtung einbezogen, wurde ein spezifischer Zusammenhang sichtbar. Patientinnen und Patienten mit dem GG-Genotyp am Oxytocinrezeptor wiesen im Vergleich zu gesunden Kontrollen mit demselben Genotyp erhöhte Oxytocinspiegel im Speichel auf. Die Autorinnen und Autoren deuten das als möglichen „Vulnerabilitätsfaktor“: Das Genprofil könnte demnach das Risiko erhöhen, dass Oxytocin unter alltäglichem Stress anders freigesetzt oder verarbeitet wird, selbst wenn typische Trigger wie soziale Bindung, Elternschaft oder körperliche Aktivität in der Erhebung nicht als Auslöser im Vordergrund standen.
Im nächsten Schritt prüften die Forschenden, ob diese biologischen Marker auch dazu beitragen, interozeptive Fähigkeiten zu erklären – also die Fähigkeit des Gehirns, interne Körperzustände zu erkennen und zu verarbeiten. Dafür nutzten sie zwei Messansätze: eine Atemaufgabe, die die Empfindlichkeit gegenüber Atemwegswiderstand erfasst, sowie einen Fragebogen zur subjektiven Genauigkeit der Wahrnehmung eigener Körperempfindungen. Die Ergebnisse fielen hier zurückhaltend aus: Die Hinzunahme genetischer, epigenetischer und hormoneller Marker verbesserte die statistischen Modelle nicht. Anders gesagt: In der untersuchten Konstellation ließen sich die interozeptiven Auffälligkeiten der Patientengruppe nicht durch die gewählten biomedizinischen Variablen erklären.
Stärker war die Verbindung zu Kindheitstrauma und emotionaler Vernachlässigung. Die Teilnehmenden füllten einen standardisierten Fragebogen aus, der die retrospektiv berichteten Belastungen abbildet. In diesem Modell halfen die biologischen Daten: Wenn Methylierung und Speichel-Oxytocin berücksichtigt wurden, passte das statistische Modell besser. Konkret wurden höhere Methylierungswerte in einer bestimmten Region des Oxytocinrezeptor-Gens mit niedrigeren selbstberichteten Trauma-Scores assoziiert. Die Autoren betonen jedoch, dass die Befunde keine Richtung eines Ursache-Wirkungs-Pfads belegen: Ob Trauma Veränderungen im Oxytocin-System auslöst oder ein verändertes System die Art beeinflusst, wie Betroffene Erfahrungen verarbeiten und später berichten, bleibt offen.
Für die Einordnung ist außerdem wichtig, wie stark die Studie limitiert ist. Die Stichprobe umfasst 89 Personen, was für robuste genetische Schlussfolgerungen statistische Power begrenzt. In einer Simulation der Forschenden wird daher ein Bedarf von etwa 400 Teilnehmenden genannt, um die beobachteten genetischen Effekte verlässlich detektieren zu können. Hinzu kommen Messaspekte: Methylierung wurde aus Blutproben bestimmt, was nicht automatisch die Situation im Gehirn abbildet; ebenso kann Speichel-Oxytocin die hormonelle Aktivität im zentralen Nervensystem nicht 1:1 widerspiegeln. Genau deshalb ist der Befund eher als Schritt hin zu biologisch informierten Hypothesen zu lesen als als endgültige Erklärung.
Für die klinische und wissenschaftliche Praxis ergibt sich daraus ein konkreter Arbeitsauftrag: zukünftige Studien sollten größere Kohorten einbeziehen und – wo möglich – Längsschnittdaten erheben, damit sich die zeitliche Reihenfolge von Stressbelastungen, biologischen Markern und Symptomentwicklung besser klären lässt. Auch für die Diagnostikrichtung bedeutet das eine Verschiebung vom rein kategorialen Blick hin zu mehrdimensionalen Modellen: Nicht jedes Maß muss sofort Krankheitsursachen beweisen, aber die Kombination aus Genetik, Epigenetik und Hormonmessungen kann helfen, Subgruppen zu identifizieren, bei denen Stressbiologie und Körperwahrnehmung besonders eng zusammenhängen. Wenn das gelingt, steigt die Chance, Therapien gezielter auszurichten – etwa dort, wo psychotherapeutische Ansätze mit biologisch begründeten Risikoprofilen besser zusammenfinden.
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