LONDON / LONDON (IT BOLTWISE) – Neue Daten aus dem Umfeld der ESHRE-Jahrestagung zeigen einen klaren Zusammenhang zwischen höherem Körperfettanteil und einer geringeren Spermienzahl. In gepoolten Auswertungen von 102.000 Männern sinkt die Spermienzahl messbar, sobald der Fettanteil steigt. Parallel deutet die Literatur darauf hin, dass sich Teile der Effekte durch Gewichtsreduktion wieder verbessern lassen. Für die Praxis rückt damit die Frage nach Lebensstil und zielgerichteter Therapie stärker in den Fokus als nach schnellen Hormon-„Boostern“.
Der Blick auf männliche Fertilität wird zunehmend weniger nur als „Einzelfall“ verstanden, sondern als Spiegel des Stoffwechsels. Beim ESHRE-Jahrestreffen in London wurden Daten vorgestellt, die den Zusammenhang zwischen Adipositas-Trends und dem Verlauf des Testosteronspiegels untermauern. Besonders auffällig: Die Auswertungen deuten auf eine Beschleunigung des Rückgangs nach dem Jahr 2000 hin. Damit verschiebt sich die Debatte weg von isolierten Hormonwerten hin zur Frage, wie stark Körperfett, Insulinsensitivität und Entzündungsprozesse die endokrine Regulation beeinflussen.
Die gepoolte Datengrundlage umfasst zwölf Längsschnittstudien mit insgesamt 102.000 Männern aus sieben Ländern. Über den Zeitraum 1972 bis 2019 fällt der Testosteronspiegel laut Auswertung um insgesamt 54 Prozent. Für die Einordnung ist weniger die absolute Prozentzahl allein entscheidend, sondern die Kombination aus Bevölkerungsentwicklung und biologischer Plausibilität: Adipositas und das metabolische Syndrom werden in den präsentierten Erkläransätzen als Mitursache für etwa 25 bis 50 Prozent dieses Rückgangs genannt. Genau an diesem Punkt setzt auch die Praxiswarnung an, die auf dem Treffen explizit betont wurde: Die Selbstmedikation mit sogenannten Testosteron-Boostern könne das Problem verlagern, statt es zu lösen, weil sie weder Ursache noch individuelle Situation adressiert.
Welche Parameter sind für die Spermienqualität am aussagekräftigsten? Die Datenlage aus einer Studie der Universität Aarhus (2026) liefert hierzu konkrete Zahlen: 1058 Männer nahmen teil, durchschnittlich im Alter von 19 Jahren. Männer mit einem Körperfettanteil zwischen 20 und 24 Prozent wiesen demnach 23 Prozent weniger Spermien auf als die Vergleichsgruppe mit einem Fettanteil von 8 bis 19 Prozent. Noch wichtiger für die klinische Entscheidungsfindung: Der Körperfettanteil gilt dabei als präziserer Prädiktor für die Spermienzahl als der Body-Mass-Index. Statistisch wurde berichtet, dass die Spermienzahl pro zusätzlichem Körperfett von 5,7 Prozent um 8 Prozent sinkt. Eine Meta-Analyse der Guangzhou-Universität (2024) stützt diese Richtung der Effekte, indem sie in 50 Studien mit 71.337 Teilnehmenden einen Zusammenhang zwischen Adipositas (BMI über 25) und geringerer Spermienzahl sowie reduziertem Samenvolumen bestätigt.
Für Betroffene und Behandler bleibt dennoch eine wichtige Reserve: Eine generelle, flächendeckende Abnahme der Fertilität in der Gesamtbevölkerung sei bisher nicht eindeutig nachgewiesen worden. Diese Einordnung wird im Material um einen denkbaren Grund ergänzt: Je weiter Adipositas in der Breite zunimmt, desto stärker könnten Messwerte durch heterogene Faktoren „verdeckt“ werden, etwa durch Unterschiede in Alter, Lebensstil, genetischer Ausgangslage oder auch durch unterschiedliche medizinische Versorgung. Daneben zeigt sich ein zweiter Trend, der die Debatte über Laborwerte verschiebt: Testosterontests werden zunehmend online vermarktet, was das Interesse an einer eigenständigen Überprüfung eigener Werte widerspiegelt. Für den Umgang damit heißt das in der Praxis, dass nicht nur der Messwert, sondern auch der Kontext (Symptomatik, Begleitfaktoren, Verlauf) zählt.
Technisch betrachtet ist das zentrale Hoffnungselement die Reversibilität. Laut wissenschaftlichen Untersuchungen können negative Effekte auf die männliche Fertilität durch Gewichtsreduktion zumindest teilweise umkehrbar sein. Eine randomisierte Studie der Universität Kopenhagen wird dafür als Beispiel genannt: 56 Männer verloren nach einer achtwöchigen Diät mit 800 Kilokalorien pro Tag durchschnittlich 16,5 Kilogramm. In der Folge stieg die Spermienkonzentration auf das 1,5-fache, die Gesamtzahl der Spermien sogar auf das 1,4-fache. Entscheidend ist der Zusatz, dass der Effekt stabil blieb, sofern das Gewicht anschließend gehalten wurde – entweder über Sport oder über die Anwendung von GLP-1-Präparaten. Damit wird ein Mechanismus sichtbar, der über reine „Hormonkorrektur“ hinausgeht: Stabilere metabolische Bedingungen unterstützen die Voraussetzungen für die Spermatogenese.
Die Literatur verknüpft Gewichtsreduktion zudem mit Veränderungen im Hormonhaushalt. In einer Auswertung von 44 Studien mit 1774 Männern wird beschrieben, dass eine diätbedingte Gewichtsreduktion das Testosteron im Schnitt um 4,8 nmol/l steigern kann. Auch GLP-1-Rezeptor-Agonisten korrelieren signifikant mit höheren Testosteronwerten. Ein Vergleich aus einer Studie von 2019 stellt dabei Liraglutid der direkten Testosterontherapie gegenüber: In der Liraglutid-Gruppe gingen 7,9 Kilogramm Körpergewicht zurück und der Testosteronwert stieg um 2,6 nmol/l; in der Testosteron-Gruppe stieg der Wert um 5,9 nmol/l, während das Gewicht nur um 0,9 Kilogramm abnahm. Unter Semaglutid-Therapie wurden hingegen häufiger Diagnosen von Hypogonadismus berichtet (3,1 % gegenüber 1,5 %), wobei die Datenlage laut Darstellung Einschränkungen aufweist. Für Entscheidungsträger in Kliniken bedeutet das: Therapiepfade sollten stärker als bisher als „Stoffwechsel- und Hormonpaket“ verstanden und entlang von Zielkriterien wie Fertilitätsparametern, Verträglichkeit und Verlauf evaluiert werden.
Auch die Sicherheit medikamentöser Hormontherapien nimmt in den präsentierten Ergebnissen eine zentrale Rolle ein. Die TRAVERSE-Studie (2023) sowie ein Review im Journal of Urology (2026), das vier randomisierte kontrollierte Studien und fünf Meta-Analysen umfasste, fanden demnach kein erhöhtes Risiko für Prostatakrebs durch eine solche Therapie. In der Folge wird berichtet, dass FDA und HHS vorschlugen, entsprechende Warnhinweise zu Testosterontherapien zu lockern. Unabhängig davon bleibt die praktische Konsequenz klar: Wenn Körperfettanteil und metabolische Gesundheit mit Fertilitätskennwerten zusammenhängen, dann ist die erste Stellschraube häufig nicht der schnelle Eingriff in den Hormonspiegel, sondern die nachhaltige Verbesserung der metabolischen Situation. Für viele Männer wird damit der Weg zur besseren Spermienqualität eng an Ernährungs- und Gewichtsstrategien, Muskelaufbau und konsequentes Monitoring gekoppelt – mit einer Therapieentscheidung, die sich an Daten orientiert und nicht an kurzfristigen Versprechen.
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