PENNSYLVANIA / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie der Pennsylvania State University hat gezeigt, dass eine seltene Art von Neuronen eine zentrale Rolle bei der Koordination der elektrischen Aktivität und der Blutversorgung des Gehirns spielt. Diese Entdeckung könnte wichtige Implikationen für das Verständnis von kognitivem Abbau im Alter und bei neurodegenerativen Erkrankungen haben.
In einer kürzlich veröffentlichten Studie in eLife haben Forscher der Pennsylvania State University eine seltene Art von Neuronen identifiziert, die als Hauptdirigenten für die elektrische Aktivität und die Blutversorgung des Gehirns fungieren. Diese Neuronen, bekannt als Typ-I nNOS Neuronen, machen weniger als ein Prozent aller Neuronen in der Großhirnrinde aus, spielen jedoch eine entscheidende Rolle bei der Koordination der Gehirnaktivität.
Die Forscher fanden heraus, dass das Entfernen dieser spezifischen Zellen von einer Seite des Gehirns einer Maus zu erheblichen Störungen sowohl der lokalen Gehirnfunktion als auch der synchronisierten Kommunikation zwischen den beiden Gehirnhälften führte. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Verlust dieser Neuronen zum kognitiven Abbau im Alter und bei neurodegenerativen Erkrankungen beitragen könnte.
Das Gehirn ist ein äußerst komplexes und energieintensives Organ, das eine konstante und präzise regulierte Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen aus dem Blutkreislauf benötigt. Diese enge Beziehung zwischen neuronaler Aktivität und Blutfluss wird als neurovaskuläre Kopplung bezeichnet. Wenn eine Gruppe von Neuronen aktiv wird, erweitern sich nahegelegene Blutgefäße, um die Blutversorgung in dieser Region zu erhöhen, ein grundlegender Prozess, der die Basis moderner Bildgebungstechniken wie der funktionellen Magnetresonanztomographie bildet.
Ein Schlüsselbotenstoff, der an der Erweiterung dieser Blutgefäße beteiligt ist, ist Stickstoffmonoxid, das von einem Enzym namens neuronale Stickstoffmonoxid-Synthase (nNOS) produziert wird. Dieses Enzym findet sich in bestimmten hemmenden Gehirnzellen, den Interneuronen. Die Forscher konzentrierten sich auf eine besonders rätselhafte Untergruppe dieser Zellen, die Typ-I nNOS Neuronen, die trotz ihrer Seltenheit weitreichende Verbindungen im Gehirn besitzen.
Ein charakteristisches Merkmal der Typ-I nNOS Neuronen ist das Vorhandensein eines spezifischen Oberflächenrezeptors namens TACR1, der nur durch ein Molekül namens Substanz P aktiviert werden kann. Die Forscher nutzten dieses einzigartige Merkmal, um eine Methode zu entwickeln, die es ihnen ermöglichte, die Funktion dieser Neuronen gezielt zu untersuchen. Sie entwickelten eine „molekulare Waffe“, indem sie ein starkes Toxin an eine synthetische Version von Substanz P banden, um die Neuronen selektiv zu eliminieren.
Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass diese seltenen Neuronen eine wesentliche Rolle bei der Aufrechterhaltung der Gehirnkoordination spielen. Die Entfernung der Typ-I nNOS Neuronen führte zu einer signifikanten Reduktion der langsamen Gehirnwellen im Delta-Frequenzband, die während des Tiefschlafs prominent sind und für die Gedächtniskonsolidierung und das Abfallsystem des Gehirns wichtig sind. Darüber hinaus wurde die Synchronisation der Aktivität zwischen den beiden Gehirnhälften gestört, was darauf hindeutet, dass diese Neuronen als Schlüsselstellen in einem Netzwerk fungieren, das die beiden Hemisphären verbindet.
Die Studie wirft auch Licht auf die spontane, rhythmische Pulsation der Arterien des Gehirns, ein Phänomen, das als Vasomotion bekannt ist. Diese Oszillationen, die auch ohne spezifische Aufgaben oder Stimulation auftreten, tragen zur Zirkulation der Gehirnflüssigkeit und zur Entfernung von Stoffwechselabfällen bei. In Mäusen ohne Typ-I nNOS Neuronen war die Amplitude dieser Blutvolumenoszillationen im Ruhezustand deutlich abgeschwächt.
Zukünftige Forschungen werden sich wahrscheinlich mit den langfristigen Folgen des Verlusts dieser spezifischen Neuronen befassen. Da Typ-I nNOS Neuronen besonders anfällig für zellulären Stress sind, könnte ihr allmählicher Verlust im Laufe eines Lebens ein Faktor für den altersbedingten kognitiven Abbau sein. Diese Arbeit eröffnet neue Wege für das Verständnis, wie das Gehirn seine Gesundheit aufrechterhält und wie diese Systeme bei Krankheiten versagen können.
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