CAMBRIDGE / LONDON (IT BOLTWISE) – Forscher am Picower Institute des MIT haben einen entscheidenden Mechanismus entdeckt, der erklärt, warum soziale Interaktionen während einer Krankheit abnehmen. Die Studie zeigt, dass das Immunsystem über spezifische neuronale Schaltkreise im Gehirn aktiv soziale Isolation fördert, unabhängig von der durch Krankheit verursachten Müdigkeit.

In einer bahnbrechenden Studie haben Wissenschaftler des Picower Institute am MIT einen spezifischen neuronalen Mechanismus identifiziert, der die soziale Isolation während einer Krankheit erklärt. Diese Forschung zeigt, dass das Immunsystem über das Zytokin IL-1β direkt auf Neuronen im dorsalen Raphe-Kern einwirkt, um soziale Interaktionen zu unterdrücken. Diese Erkenntnisse bieten neue Einblicke in die aktive Rolle des Gehirns bei der Verhaltensänderung während einer Krankheit.
Die Forscher fanden heraus, dass das Zytokin IL-1β, wenn es an die IL-1R1-Rezeptoren auf Neuronen im dorsalen Raphe-Kern bindet, eine neuronale Schaltung aktiviert, die zur sozialen Isolation führt. Interessanterweise geschieht dies unabhängig von der durch Krankheit verursachten Lethargie, was darauf hindeutet, dass soziale Isolation ein aktiv generierter Verhaltensprozess ist.
Durch den Einsatz von Optogenetik konnten die Wissenschaftler die spezifischen neuronalen Verbindungen identifizieren, die für diese Verhaltensänderung verantwortlich sind. Sie entdeckten, dass die Aktivierung der Verbindungen zwischen dem dorsalen Raphe-Kern und dem lateralen Septum die soziale Isolation vollständig reproduziert. Diese Erkenntnisse könnten weitreichende Auswirkungen auf das Verständnis von sozialen Verhaltensänderungen bei Krankheiten haben.
Die Studie wirft auch neue Fragen auf, wie beispielsweise die Rolle von Serotonin bei der sozialen Isolation und anderen krankheitsbedingten Verhaltensweisen. Die Ergebnisse könnten zu neuen therapeutischen Ansätzen führen, um soziale Isolation bei Krankheiten gezielt zu behandeln, indem die spezifischen neuronalen Schaltkreise moduliert werden.
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