MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Eine bahnbrechende Studie der University of Washington hat gezeigt, dass die Aktivität bestimmter Gehirnzellen, der AgRP-Neuronen im Hypothalamus, eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Typ-2-Diabetes spielt, unabhängig von Fettleibigkeit.

Die jüngsten Forschungen der University of Washington haben eine unerwartete Verbindung zwischen Gehirnzellen und Typ-2-Diabetes aufgedeckt. Im Zentrum dieser Entdeckung stehen die AgRP-Neuronen im Hypothalamus, deren Hyperaktivität bei diabetischen Mäusen zu erhöhtem Blutzucker führt. Durch das gezielte Ausschalten dieser Neuronen konnte der Blutzuckerspiegel über Monate hinweg normalisiert werden, ohne dass sich das Gewicht oder die Nahrungsaufnahme der Mäuse veränderte.
Diese Ergebnisse stellen die bisherige Annahme in Frage, dass Fettleibigkeit und Insulinresistenz die Hauptursachen für Diabetes sind. Stattdessen könnte die gezielte Beeinflussung von Gehirnkreisläufen eine vielversprechende neue Strategie zur Behandlung der Krankheit darstellen. Die Studie, veröffentlicht im Journal of Clinical Investigation, hebt hervor, dass die AgRP-Neuronen eine überproportionale Rolle bei der Hyperglykämie und Typ-2-Diabetes spielen.
Dr. Michael Schwartz, Endokrinologe bei UW Medicine und Hauptautor der Studie, erklärt, dass die herkömmliche Weisheit, die das Gehirn als unbedeutend für Typ-2-Diabetes ansieht, durch diese Erkenntnisse herausgefordert wird. Frühere Studien derselben Forschergruppe zeigten bereits, dass die Injektion eines Peptids namens FGF1 direkt ins Gehirn ebenfalls zu einer Remission von Diabetes bei Mäusen führte, was ebenfalls mit der Hemmung der AgRP-Neuronen in Verbindung gebracht wurde.
Die Forscher verwendeten eine virale Genetikmethode, um die AgRP-Neuronen dazu zu bringen, Tetanustoxin zu exprimieren, was die Kommunikation mit anderen Neuronen verhindert. Diese Intervention führte zu einer Normalisierung des Blutzuckerspiegels über einen Zeitraum von zehn Wochen, ohne dass sich die Energiehaushaltsparameter wie Nahrungsaufnahme oder Körpergewicht änderten.
Die Bedeutung dieser Entdeckung liegt in der Möglichkeit, neue therapeutische Ansätze zu entwickeln, die über die derzeitigen medikamentösen Behandlungen hinausgehen. Medikamente wie Ozempic, die zur Behandlung von Typ-2-Diabetes eingesetzt werden, zeigen ebenfalls eine hemmende Wirkung auf AgRP-Neuronen, wobei der genaue Beitrag dieser Wirkung zur antidiabetischen Wirkung der Medikamente noch unklar ist.
Dr. Schwartz betont, dass weitere Forschung notwendig ist, um zu verstehen, wie die Aktivität dieser Neuronen reguliert werden kann und wie sie überhaupt hyperaktiv werden. Sobald diese Fragen geklärt sind, könnte eine therapeutische Strategie entwickelt werden, um diese Neuronen zu beruhigen, was einen Paradigmenwechsel in der Behandlung dieser chronischen Krankheit darstellen könnte.

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