LONDON (IT BOLTWISE) – Die Erforschung der Seneszenz, also des biologischen Alterungsprozesses, hat einen neuen Impuls erhalten. Wissenschaftler der Max-Planck-Gesellschaft haben ein innovatives Modell entwickelt, das auf Würmern basiert und neue Einblicke in die Mechanismen der Alterung bietet.
Die Untersuchung der Seneszenz, des biologischen Alterungsprozesses, ist ein zentrales Thema in der modernen Biologie. Forscher der Max-Planck-Gesellschaft haben nun ein neues Modell entwickelt, das auf dem Fadenwurm Caenorhabditis elegans basiert. Diese Würmer bieten eine einfache und dennoch leistungsstarke Möglichkeit, die komplexen Mechanismen der Seneszenz zu erforschen. Durch die Veränderung des Transkriptionsfaktors TFEB konnten die Wissenschaftler einen seneszenzähnlichen Zustand bei den Würmern induzieren, der durch Marker wie DNA-Schäden und die Expression von Entzündungsmarkern gekennzeichnet ist.
Unter normalen Bedingungen regenerieren sich die Würmer nach einer Fastenperiode und wirken verjüngt. Fehlt jedoch der Transkriptionsfaktor TFEB, können sich die Stammzellen nicht erholen und treten in einen seneszenzähnlichen Zustand ein. Diese Erkenntnisse sind von großer Bedeutung, da sie Parallelen zur Seneszenz bei Säugetieren aufzeigen und somit neue Wege für die Erforschung altersbedingter Krankheiten und Krebs eröffnen.
Adam Antebi, Direktor am Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns, betont die Bedeutung dieses Modells: „Wir haben ein neues Werkzeug, um zu erforschen, wie Seneszenz entsteht und bekämpft werden kann.“ Die TFEB-Wachstumsfaktor-Achse spielt eine entscheidende Rolle bei der Reaktion von Zellen auf die Verfügbarkeit von Nährstoffen. Fehlt TFEB, versuchen die Würmer, Wachstumsprogramme ohne ausreichende Nährstoffe zu initiieren, was zur Seneszenz führt.
Die Forscher führten genetische Untersuchungen durch, um Mutationen zu identifizieren, die die Seneszenz umgehen können. Dabei identifizierten sie Wachstumsfaktoren wie Insulin und den transformierenden Wachstumsfaktor beta (TGFbeta) als wichtige Signalmoleküle, die beim Verlust von TFEB fehlreguliert werden. Diese Erkenntnisse könnten auch für die Krebsforschung von Bedeutung sein, da die TFEB-TGFbeta-Signalachse während der Krebsdiapause reguliert wird, einem Zustand, in dem Krebszellen in einem ruhenden, sich nicht teilenden Zustand bleiben, um eine Chemotherapie zu überleben.
In Zukunft wollen die Forscher testen, ob ihr Wurm-Modell genutzt werden kann, um neue Behandlungen zu finden, die sowohl auf seneszente Zellen während des Alterns als auch auf Krebs in der Ruhephase abzielen. Diese Forschung könnte einen wichtigen Beitrag zur Entwicklung neuer Therapien leisten, die den Alterungsprozess verlangsamen und die Lebensqualität im Alter verbessern.
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