LONDON (IT BOLTWISE) – Neue Forschungen legen nahe, dass der Zuckerstoffwechsel in Gehirnzellen eine entscheidende Rolle im Schutz gegen Alzheimer und verwandte Demenzerkrankungen spielen könnte.
Die jüngsten Erkenntnisse aus dem Buck Institute for Research on Aging werfen ein neues Licht auf die Rolle des Zuckerstoffwechsels im Gehirn im Kampf gegen Alzheimer und andere Demenzerkrankungen. Die Studie, veröffentlicht in Nature Metabolism, zeigt, dass die Aufspaltung von Glykogen, einer gespeicherten Form von Glukose, in Neuronen das Gehirn vor toxischen Proteinablagerungen und Degeneration schützen könnte.
Glykogen wird traditionell als Energiereserve in Leber und Muskeln betrachtet. Doch auch im Gehirn, insbesondere in Stützzellen wie Astrozyten, ist Glykogen vorhanden. Lange Zeit wurde seine Rolle in Neuronen als vernachlässigbar angesehen. Diese neue Studie stellt diese Ansicht in Frage und zeigt, dass gespeichertes Glykogen nicht einfach nur im Gehirn existiert, sondern aktiv an pathologischen Prozessen beteiligt ist.
Unter der Leitung von Dr. Sudipta Bar entdeckte das Forschungsteam, dass Neuronen in Modellen von Tauopathien, zu denen auch Alzheimer gehört, übermäßiges Glykogen ansammeln. Diese Anhäufung scheint den Krankheitsverlauf zu fördern, da das Tau-Protein, das bei Alzheimer-Patienten zu Verklumpungen neigt, an Glykogen bindet und dessen Abbau verhindert.
Wenn Glykogen nicht abgebaut werden kann, verlieren die Neuronen einen wesentlichen Mechanismus zur Bewältigung von oxidativem Stress, einem Schlüsselfaktor beim Altern und bei der Neurodegeneration. Durch die Wiederherstellung der Aktivität des Enzyms Glykogenphosphorylase (GlyP), das den Abbau von Glykogen einleitet, konnten die Forscher tau-bedingte Schäden in Fruchtfliegen und aus menschlichen Stammzellen abgeleiteten Neuronen reduzieren.
Statt Glykogen als Brennstoff für die Energieproduktion zu nutzen, leiteten diese enzymunterstützten Neuronen die Zuckermoleküle in den Pentosephosphatweg um, einen kritischen Pfad zur Erzeugung von NADPH und Glutathion, Molekülen, die gegen oxidativen Stress schützen. Diese Umleitung ermöglichte es den Gehirnzellen, schädliche reaktive Sauerstoffspezies besser zu entgiften, was zu einer Reduzierung der Schäden und sogar zu einer Verlängerung der Lebensdauer von Tauopathie-Modellfliegen führte.
Besonders vielversprechend ist, dass das Team zeigte, dass eine diätetische Einschränkung, eine bekannte Intervention zur Lebensverlängerung, die GlyP-Aktivität auf natürliche Weise erhöhte und tau-bedingte Ergebnisse in Fliegen verbesserte. Diese Effekte konnten auch pharmakologisch mit einem Molekül namens 8-Br-cAMP nachgeahmt werden, was darauf hindeutet, dass die Vorteile der diätetischen Einschränkung durch eine medikamentöse Aktivierung dieses Zuckerabbau-Systems reproduziert werden könnten.
Die Forscher bestätigten auch eine ähnliche Glykogenansammlung und die schützenden Effekte von GlyP in menschlichen Neuronen, die von Patienten mit frontotemporaler Demenz abgeleitet wurden, was das Potenzial für translationale Therapien stärkt. Diese Studie unterstreicht die Bedeutung der Fliege als Modellsystem, um zu verstehen, wie Stoffwechselstörungen die Neurodegeneration beeinflussen.
Professor Pankaj Kapahi, ein leitender Wissenschaftler der Studie, betont, dass diese Entdeckung nicht nur den Zuckerstoffwechsel als unerwarteten Helden im Gehirn hervorhebt, sondern auch eine neue Richtung in der Suche nach Behandlungen gegen Alzheimer und verwandte Krankheiten eröffnet. Durch das Verständnis, wie Neuronen Zucker verwalten, könnte eine neuartige therapeutische Strategie entdeckt werden, die die innere Chemie der Zelle ins Visier nimmt, um altersbedingten Verfall zu bekämpfen.
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