MÜNCHEN / LONDON (IT BOLTWISE) – Ein schwindender Geruchssinn könnte eines der frühesten Warnsignale für Alzheimer sein. Neue Forschungen zeigen, warum das so ist.
Ein schwindender Geruchssinn könnte eines der frühesten Warnsignale für Alzheimer sein, und neue Forschungen zeigen, warum das so ist. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass Mikroglia, die Immunzellen im Gehirn, fälschlicherweise Nervenfasern entfernen, die den Locus coeruleus und den Riechkolben verbinden – zwei Regionen, die für die Verarbeitung von Gerüchen entscheidend sind. Diese immungetriebene Pruning tritt auf, wenn hyperaktive Neuronen veränderte Membranen aufweisen, die sie als defekt markieren, auch wenn sie es nicht sind. Durch die Identifizierung dieses Mechanismus hebt die Studie einen Weg hervor, der eine frühere Diagnose und Behandlung ermöglichen könnte, bevor kognitive Symptome beginnen.
Die Forschung, die von Wissenschaftlern des DZNE und der Ludwig-Maximilians-Universität München durchgeführt wurde, beleuchtet die bedeutende Rolle der Immunantwort des Gehirns, die offenbar fatal neuronale Fasern angreift, die für die Geruchswahrnehmung entscheidend sind. Die Studie, die in der Zeitschrift Nature Communications veröffentlicht wurde, basiert auf Beobachtungen an Mäusen und Menschen, einschließlich der Analyse von Gehirngewebe und sogenannten PET-Scans. Diese Erkenntnisse könnten helfen, Wege für eine frühzeitige Diagnose und damit eine frühzeitige Behandlung zu entwickeln.
Der Riechkolben, der sich im Vorderhirn befindet, analysiert sensorische Informationen von den Geruchsrezeptoren der Nase. Der Locus coeruleus, eine Region des Hirnstamms, beeinflusst diese Verarbeitung durch lange Nervenfasern, die von Neuronen im Locus coeruleus ausgehen und sich bis zum Riechkolben erstrecken. “Der Locus coeruleus reguliert eine Vielzahl physiologischer Mechanismen. Dazu gehören beispielsweise der zerebrale Blutfluss, Schlaf-Wach-Zyklen und die sensorische Verarbeitung. Letzteres gilt insbesondere auch für den Geruchssinn”, sagt Dr. Lars Paeger, ein Wissenschaftler am DZNE und der LMU.
Die Ergebnisse von Paeger und Kollegen basieren auf einer Vielzahl von Beobachtungen. Dazu gehören Studien an Mäusen mit Merkmalen der Alzheimer-Krankheit, die Analyse von Gehirnproben verstorbener Alzheimer-Patienten und Positronen-Emissions-Tomographie (PET)-Scans der Gehirne von Personen mit Alzheimer oder leichter kognitiver Beeinträchtigung. “Geruchsprobleme bei Alzheimer und Schäden an den damit verbundenen Nerven wurden schon seit einiger Zeit diskutiert. Die Ursachen waren jedoch bisher unklar. Jetzt weisen unsere Ergebnisse auf einen immunologischen Mechanismus als Ursache für solche Dysfunktionen hin – und insbesondere darauf, dass solche Ereignisse bereits in den frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit auftreten”, sagt Joachim Herms, ein Forschungsgruppenleiter am DZNE und der LMU sowie Mitglied des Münchner SyNergy-Exzellenzclusters.
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