KOPENHAGEN / LONDON (IT BOLTWISE) – Forscher der Universität Kopenhagen haben eine seltene Art von Gehirnzellen identifiziert, deren Überaktivität zu schizophrenieähnlichen Symptomen führen kann. Durch die Reduzierung der Aktivität dieser Zellen bei Mäusen mit einer Schizophrenie-assoziierten Mutation normalisierten sich das Verhalten und die Schlafmuster der Tiere. Diese Entdeckung könnte ein therapeutisches Fenster zur Prävention kognitiver Symptome von Schizophrenie eröffnen.
In einer bahnbrechenden Studie haben Forscher der Universität Kopenhagen eine seltene Art von Gehirnzellen identifiziert, deren Überaktivität mit schizophrenieähnlichen Symptomen in Verbindung gebracht wird. Diese Entdeckung könnte ein bedeutender Schritt in der Entwicklung neuer Therapien zur Prävention von Schizophrenie sein. Die Forscher fanden heraus, dass die Reduzierung der Aktivität dieser Zellen bei Mäusen mit einer Schizophrenie-assoziierten Mutation zu einer Normalisierung des Verhaltens und der Schlafmuster führte.
Die Studie zeigt, dass diese speziellen Neuronen eine kritische Rolle in der Fähigkeit des Gehirns spielen, seine Funktion zu regulieren und Entwicklungsanomalien auszugleichen. Diese Erkenntnisse könnten ein therapeutisches Fenster eröffnen, um die kognitiven Symptome von Schizophrenie zu verhindern, bevor sie auftreten. Die Forscher nutzten eine Technik namens Chemogenetik, um die Aktivität der Zellen zu reduzieren und so normale Schlafmuster wiederherzustellen.
Schizophrenie hat ihren Ursprung in einer abnormalen Gehirnentwicklung, die bereits vor der Geburt beginnen kann. Dennoch treten die Symptome oft erst später im Leben auf. Die Forscher untersuchten, wann dieser Wendepunkt im Gehirn auftritt, indem sie die Gehirnentwicklung von der fetalen Phase bis zum Erwachsenenalter verfolgten. Sie fanden heraus, dass bis zum Übergang von der Kindheit zur Jugend nur geringe molekulare und funktionelle Veränderungen im Gehirn auftreten, was das Fehlen von Symptomen vor der Adoleszenz erklärt.
Die Forscher arbeiteten mit Mäusen, die eine spezifische genetische Mutation tragen, die als 15q13.3-Mikrodeletion-Syndrom bekannt ist. Diese Mutation ist beim Menschen mit Epilepsie, Schizophrenie, Autismus und anderen neuroentwicklungsbedingten Störungen assoziiert. Die Studie zeigt, dass eine bestimmte Art von Gehirnzellen bei den Testtieren im Vergleich zu gesunden Mäusen signifikant betroffen ist. Diese Zellen spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung vieler Gehirnfunktionen, obwohl sie nur einen kleinen Teil der gesamten Zellpopulation des Gehirns ausmachen.
Die Entdeckung dieser Zellen als potenzielles Ziel für die Behandlung von Schizophrenie könnte in Zukunft zu präzisen, zellspezifischen Therapien führen, die Symptome verhindern oder reduzieren, ohne weitreichende Nebenwirkungen zu verursachen. Obwohl die Forscher noch weit davon entfernt sind, ähnliche Tests am Menschen durchzuführen, markiert diese Entdeckung einen wichtigen ersten Schritt auf dem langen Weg der Medikamentenentwicklung.
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