DENVER / LONDON (IT BOLTWISE) – Forscher der University of Colorado Anschutz haben eine vielversprechende Entdeckung gemacht: Ein seit langem zugelassenes Medikament könnte den neuronalen Abbau bei Alzheimer-Patienten verlangsamen. Diese Erkenntnis könnte neue Hoffnung für Betroffene und deren Familien bedeuten.

Natürliche Proteintherapie könnte Alzheimer-bedingten Neuronenverlust verlangsamen
Natürliche Proteintherapie könnte Alzheimer-bedingten Neuronenverlust verlangsamen (Foto: IT BOLTWISE)
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Die Alzheimer-Krankheit stellt eine der größten Herausforderungen der modernen Medizin dar, da sie weltweit Millionen von Menschen betrifft. Eine neue Studie der University of Colorado Anschutz könnte jedoch einen bedeutenden Fortschritt in der Behandlung dieser Krankheit darstellen. Forscher haben herausgefunden, dass das Medikament Sargramostim, ein synthetisches Analogon des menschlichen Proteins GM-CSF, möglicherweise den neuronalen Abbau bei Alzheimer-Patienten verlangsamen kann.

Sargramostim ist seit über 30 Jahren zur Behandlung verschiedener Erkrankungen, einschließlich Krebs, zugelassen. In einer ersten klinischen Studie zeigte das Medikament vielversprechende Ergebnisse, indem es Blutbiomarker für Hirnpathologien verbesserte. Diese Verbesserungen hielten jedoch nur so lange an, wie das Medikament verabreicht wurde. Interessanterweise blieb die Verbesserung eines kognitiven Tests, des Mini-Mental-Status-Exams (MMSE), auch nach Absetzen des Medikaments bestehen.

Die Forscher entdeckten, dass die Konzentration bestimmter Proteine, die von sterbenden Neuronen freigesetzt werden, im Blut mit zunehmendem Alter exponentiell ansteigt. Diese Biomarker, UCH-L1 und NfL, sind in jungen Jahren niedrig, steigen jedoch mit dem Alter an, was auf einen normalen Alterungsprozess hinweist. In späteren Lebensphasen sind erhöhte UCH-L1-Werte jedoch mit schlechteren kognitiven Ergebnissen verbunden.

Ein weiteres bemerkenswertes Ergebnis der Studie ist, dass die Konzentration des Proteins GFAP, ein Indikator für Gehirnentzündungen, ab dem 40. Lebensjahr signifikant ansteigt. Diese Entzündungen könnten eine Schlüsselrolle beim kognitiven Abbau spielen. Interessanterweise sind die Werte von GFAP und UCH-L1 bei Frauen höher, was auf geschlechtsspezifische Unterschiede hinweisen könnte.

Die Wirkung von Sargramostim könnte darin liegen, dass es das Immunsystem stimuliert und neue Immunzellen im Knochenmark und Gehirn erzeugt, während es gleichzeitig Entzündungen moduliert. In Tiermodellen zeigte sich, dass GM-CSF den kognitiven Abbau und die Neuronensterblichkeit nach nur wenigen Wochen Behandlung umkehren kann.

Obwohl die Ergebnisse vielversprechend sind, bleiben einige Fragen offen. Es ist unklar, ob das Medikament den Alzheimer-bedingten neuronalen Schaden nur bei kontinuierlicher Anwendung reduzieren kann. Weitere Forschung ist erforderlich, um festzustellen, ob Sargramostim auch den normalen altersbedingten Neuronenverlust und kognitiven Abbau verringern kann.

Die Forscher betonen, dass die Ergebnisse dieser Studie vorläufig sind und dass Veränderungen in Blutmarkern für Neuronen im Laufe des Lebens als normaler Teil des Alterns erwartet werden. Eine zweite, längere und umfassendere klinische Studie mit dem Medikament bei Patienten mit mildem bis moderatem Alzheimer ist derzeit im Gange.


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