MÜNCHEN / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine seltene genetische Mutation, die bei Kindern zu neurodegenerativen Erkrankungen führt, hat Wissenschaftler zu neuen Erkenntnissen über den Zelltod im Gehirn geführt. Diese Entdeckung könnte auch bei der Erforschung von Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson von Bedeutung sein. Forscher des Helmholtz Zentrums München haben herausgefunden, dass eine Mutation im GPX4-Gen zu einer speziellen Form des programmierten Zelltods führt, die durch Eisenansammlung und oxidative Schäden ausgelöst wird.
Eine seltene genetische Mutation, die bei Kindern zu neurodegenerativen Erkrankungen führt, hat Wissenschaftler zu neuen Erkenntnissen über den Zelltod im Gehirn geführt. Diese Entdeckung könnte auch bei der Erforschung von Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson von Bedeutung sein. Forscher des Helmholtz Zentrums München haben herausgefunden, dass eine Mutation im GPX4-Gen zu einer speziellen Form des programmierten Zelltods führt, die durch Eisenansammlung und oxidative Schäden ausgelöst wird.
Die Forscher untersuchten die Auswirkungen dieser Mutation sowohl in Mäusen als auch in im Labor gezüchteten menschlichen Gehirnzellen, die aus Hautzellen von Patienten mit der gleichen Mutation abgeleitet wurden. Die Ergebnisse zeigten, dass die Neuronen in beiden Fällen auf ähnliche Weise starben. Diese Form des Zelltods, bekannt als Ferroptose, könnte auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen eine Rolle spielen.
Das GPX4-Gen kodiert für ein Enzym, das als Schutzmechanismus gegen oxidative Schäden in Zellmembranen fungiert. Bei einer Mutation in diesem Gen fehlt jedoch ein entscheidendes Strukturelement, das verhindert, dass das Enzym seine Schutzfunktion ausübt. Dies führt zu einer erhöhten Anfälligkeit der Neuronen für Ferroptose, was letztlich zu deren Tod führt.
Die Studie konzentrierte sich auf drei Kinder in den USA, die an Sedaghatian-Syndrom (SSMD) litten, einer Erkrankung, die durch schwere Gehirn- und Skelettanomalien gekennzeichnet ist. Die Forscher konnten zeigen, dass die Blockierung der Ferroptose in Mäusen und im Labor gezüchteten Zellen den neuronalen Tod verlangsamen kann. Diese Erkenntnisse könnten neue Ansätze für die Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen eröffnen.
Die Forschungsergebnisse unterstreichen die Bedeutung von Langzeitfinanzierungen für die Grundlagenforschung und die Zusammenarbeit internationaler, multidisziplinärer Teams. Nur so können komplexe Krankheiten wie Demenz und andere neurodegenerative Erkrankungen besser verstanden und behandelt werden. Die Studie wurde in der Fachzeitschrift Cell veröffentlicht.
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