LONDON (IT BOLTWISE) – Forschende um UC Berkeley prüfen mit 5-tetradecyloxy-2-furoic acid (TOFA) einen Ansatz, der nicht primär die Kalorienaufnahme senkt, sondern den Energieverbrauch erhöht. In Mausversuchen verbesserte TOFA die Insulinempfindlichkeit und den Glukosestoffwechsel und reduzierte Triglyceride sowie Hinweise auf Fettleber. Besonders auffällig: Die Tiere verloren Fett, ohne dass die Muskelmasse signifikant einbrach. Kombiniert mit bestehenden GLP-1-Medikamenten zeigte TOFA in der Studie größere Effekte auf Gewicht, Zuckerwerte und Lipidmarker.
Die gängigen GLP-1-basierten Therapien haben in den letzten Jahren entscheidend dazu beigetragen, Adipositas, Diabetes und Fettlebererkrankungen besser zu behandeln. Medikamente wie Semaglutid oder Tirzepatid senken bei vielen Patientinnen und Patienten das Körpergewicht spürbar und verbessern die Blutzuckerkontrolle. Gleichzeitig treten in der Praxis häufig Magen-Darm-Beschwerden auf, und weil Appetit und Nahrungsaufnahme sinken, rückt auch die Frage nach Folgerisiken wie Nährstoffmangel oder einem Verlust an Muskelmasse in den Fokus. Genau an dieser Stelle setzt die neue Forschungsrichtung an: Nicht der eine Hebel „weniger Energie zuführen“, sondern der andere Hebel „mehr Energie verbrauchen“ wird gezielt verstellt.
In der in Science Advances veröffentlichten Studie (21. August) beschreibt ein Team um die UC Berkeley, wie das Molekül 5-tetradecyloxy-2-furoic acid (TOFA) in Stoffwechselprozesse eingreift. TOFA stört dabei die Produktion von Lipiden wie Cholesterin und Triglyceriden und aktiviert parallel Gene, die Zellen dabei unterstützen sollen, Fett als Energieträger zu nutzen. Das ist mehr als eine reine „Blockade“ der Fettentstehung: Die Aktivierung genetischer Programme zielt darauf, dass der Körper überschüssige Lipide und Glukose effizienter verarbeiten kann. In Versuchen mit Mäusen zeigte TOFA nicht nur eine bessere Insulinempfindlichkeit und Kontrolle der Glukosewerte, sondern auch niedrigere Triglyceridwerte sowie eine Verbesserung der Zeichen von Fettleber.
Technisch interessant ist dabei, dass TOFA nicht einfach nur „ein weiterer Lipidsenker“ ist. Das Molekül gehört zwar zu einer Stoffklasse, die als ACC-Inhibitoren bekannt ist; ACC steht dabei für ein Enzym, das die Fettsäuresynthese wesentlich mitprägt. Die Berkeley-Forschenden berichten jedoch, dass TOFA in der untersuchten Form anders wirkt als viele ACC-Inhibitoren, die in früheren Entwicklungsphasen teilweise mit einem Anstieg der Triglyceride aufgefallen sind. Eine solche Nebenwirkung wäre klinisch heikel, weil höhere Triglyceridwerte das kardiovaskuläre Risiko potenziell erhöhen können. Bei TOFA beobachteten die Forschenden dagegen keinen vergleichbaren Triglycerid-Anstieg, und sie führen das auf die Kombination zweier Effekte zurück: TOFA hemmt nicht nur die Lipidproduktion, sondern aktiviert außerdem die Rezeptoren PPARα und PPARδ, die an Genregulationen beteiligt sind, welche die Aufnahme und Verbrennung von Fett steuern.
Auch die Energiebilanz in den Tierdaten passt in dieses Bild: In den Experimenten stieg die Energieverwendung laut Studie um bis zu 18%, ohne dass die Mäuse deutlich aktiver wurden oder dass ihre Körpertemperatur erhöht war. Das spricht dafür, dass die veränderte Nutzung von Energie primär über metabolische Umschaltprozesse und nicht über mehr Bewegung getrieben wurde. Für das zentrale Versprechen der Arbeitsgruppe ist zudem entscheidend, was im Verhältnis zu GLP-1-Ansätzen passiert: Obese Mäuse verloren laut Bericht Fett, während die Muskelmasse nicht signifikant zurückging. Genau diese Trennung zwischen Fettverlust und Erhalt von Lean Mass wäre therapeutisch relevant, weil GLP-1-Programme zwar den Stoffwechsel verbessern, aber in der Langzeitbetrachtung auch immer wieder Fragen zur Körperkomposition aufwerfen.
Die Studie geht noch einen Schritt weiter und prüft, ob TOFA seinen Effekt auch durch eine „Kombi-Logik“ nachbauen lässt. Dazu testeten die Forschenden zwei getrennte Wirkprinzipien: eines zur Unterdrückung der Lipidproduktion und eines zur Steigerung des Energieverbrauchs. In der Mausbiologie brachte diese Zweier-Kombination insgesamt nicht die gleiche Verbesserung des Stoffwechselprofils wie TOFA allein. Das legt nahe, dass die konkrete Wirkstoffarchitektur – also die Kombination aus ACC-Hemmung und Aktivierung von PPARα/PPARδ – entscheidend ist, um eine koordinierte metabolische Antwort zu erzeugen. Parallel dazu untersuchten die Forschenden, ob TOFA mit bereits etablierten GLP-1-Medikamenten zusammen funktionieren kann. In den Tierexperimenten führten Kombinationen mit Semaglutid (Ozempic/Wegovy) oder Tirzepatid (Mounjaro/Zepbound) zu größeren Verbesserungen bei Körpergewicht, Glukosekontrolle, Insulinwerten und Triglyceriden als jede Substanz für sich.
Aus Marktsicht ist genau diese Kombinierbarkeit bemerkenswert, weil sie den Ansatz eher als Ergänzung denn als Ersatz positioniert. In der Studie wird TOFA daher als additiv oder synergistisch beschrieben, wenn es zusammen mit GLP-1-wirksamen, appetithemmenden Medikamenten verabreicht wird. Das wäre für die klinische Entwicklung plausibel, weil GLP-1-Therapien einen Teil der Stoffwechselentgleisung über Hunger- und Sättigungssignale adressieren, während TOFA die Energieverwertung über die Genregulation und Fettverbrennung stärker „von innen heraus“ moduliert. Dennoch bleibt der entscheidende Schritt aus: TOFA wurde bislang ausschließlich in Tiermodellen untersucht; Sicherheit und Wirksamkeit beim Menschen sind nicht bekannt und müssen erst in zukünftigen Studien belegt werden. Um den Weg von der präklinischen Phase zur möglichen Anwendung zu strukturieren, wurde laut Bericht ein Unternehmen namens ReRx Therapeutics gegründet, unterstützt durch das Life-Sciences-Entrepreneurship-Ökosystem der Universität.
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