BOSTON / LONDON (IT BOLTWISE) – Wissenschaftler haben einen Mechanismus entdeckt, der erklärt, warum wiederholte Erlebnisse weniger motivierend sind. Durch die Untersuchung der neuronalen Schaltkreise von Fruchtfliegen fanden Forscher heraus, dass Dopaminrezeptoren nach wiederholtem Gebrauch weniger empfindlich werden. Diese Erkenntnis bietet Einblicke in die natürliche Regulierung der Motivation im Gehirn und zeigt Parallelen zur Drogensucht auf.
In einer neuen Studie, veröffentlicht in Nature Neuroscience, haben Wissenschaftler einen biologischen Mechanismus identifiziert, der erklärt, warum wiederholte Erlebnisse im Laufe der Zeit weniger motivierend werden. Diese Entdeckung zeigt eine direkte Verbindung zwischen natürlicher Verhaltensmüdigkeit und den Gehirnveränderungen, die bei Drogensucht beobachtet werden. Durch die Untersuchung der neuronalen Schaltkreise von Fruchtfliegen fanden Forscher heraus, dass die Rezeptoren, die für den Empfang von Dopaminsignalen verantwortlich sind, nach wiederholtem Gebrauch weniger empfindlich werden. Diese Erkenntnis bietet Einblicke in die natürliche Regulierung der Motivation im Gehirn.
Dopamin fungiert als chemischer Botenstoff im Gehirn, der Verhaltensweisen verstärkt, indem er Belohnungen signalisiert und Motivation schafft. Es bindet an spezifische Rezeptoren auf der Oberfläche von Neuronen, ein Prozess, der ein internes Gedächtnis für angenehme oder bedeutende Erfahrungen schafft. Ein spezifischer Rezeptor, bekannt als D2-Rezeptor, wurde intensiv im Kontext von Substanzmissbrauch untersucht. Bei Suchtfällen neigen diese Rezeptoren dazu, nach chronischer Überstimulation weniger empfindlich zu werden, was zu einem Bedarf an steigenden Mengen einer Droge führt, um denselben Effekt zu erzielen.
Die Forscher begannen ihre Untersuchung, um die genauen zellulären Mechanismen zu verstehen, die dazu führen, dass die Motivation im Laufe der Zeit schwindet. Während es gut dokumentiert ist, dass Tiere und Menschen schließlich von wiederholten Erfahrungen ermüden, bleiben die spezifischen Veränderungen innerhalb der neuronalen Schaltkreise, die diese Entscheidung diktieren, unklar. Michael Crickmore vom F.M. Kirby Neurobiology Center am Boston Children’s Hospital, der korrespondierende Autor der Studie, erklärte: „Mein Labor interessiert sich für ein tiefes, mechanistisches Verständnis von Entscheidungen, die unter motivationaler Kontrolle stehen. Meiner Meinung nach bleibt dieser Schlüssel zum Verständnis des komplexen Lebens erschreckend mysteriös.“
Die Forscher beobachteten das natürliche Verhalten männlicher Fliegen, indem sie ein Männchen und ein Weibchen in eine kleine Kammer setzten und sie paaren ließen. Während der Paarungssitzung führten die Wissenschaftler Bedrohungen ein, wie Hitze oder simulierte Raubtierangriffe. Zu Beginn der Paarung ist das Männchen bereit, sowohl sein als auch das Leben seines Partners zu opfern, um die Paarung fortzusetzen. Doch im Laufe der Paarung wird er immer geneigter, sie abzubrechen und den Bedrohungen zu entkommen.
Um den neuronalen Mechanismus hinter dieser Verhaltensänderung zu untersuchen, analysierten die Forscher eine spezifische Gruppe von Neuronen, die als Kopulationsentscheidungsneuronen bekannt sind. Diese Nervenzellen wirken als Bremse für das Paarungsverhalten. Wenn sie aktiv sind, signalisieren sie der Fliege, das Kopulieren zu stoppen. Die Forscher fanden heraus, dass Dopamin normalerweise verhindert, dass diese Neuronen feuern. Dopamin wirkt als Motivator, indem es das „Stopp“-Signal hemmt und der Fliege effektiv sagt, sie solle weitermachen.
Die Forscher entdeckten, dass sich das System mit der Wiederholung ändert. Jedes Mal, wenn das Männchen kopuliert, wird Dopamin freigesetzt. Diese wiederholte Exposition löst ein Protein namens Beta-Arrestin aus, das mit den D2-Rezeptoren interagiert. Beta-Arrestin dämpft die Empfindlichkeit der Rezeptoren, ein Prozess, der als Desensibilisierung bekannt ist. Ohne ein funktionierendes Dopaminsignal, das sie hemmt, werden die Kopulationsentscheidungsneuronen aktiver und reagieren stärker auf Bedrohungen und negative Reize.
Die Forscher verwendeten fortschrittliche Bildgebungstechniken, um die Kalziumspiegel in diesen Neuronen zu überwachen. Die Bildgebung bestätigte, dass die Neuronen in gesättigten Fliegen einfach nicht mehr auf Dopamin reagierten, selbst wenn die Chemikalie in hohen Mengen vorhanden war. Um zu bestätigen, dass diese Desensibilisierung die Ursache für die Verhaltensmüdigkeit war, führte das Forschungsteam genetische Manipulationen durch. Sie schufen mutierte Fliegen, denen das Beta-Arrestin-Protein in ihren Kopulationsentscheidungsneuronen fehlte. Diese Fliegen konnten ihre Dopaminrezeptoren nicht desensibilisieren und entwickelten nie Verhaltensmüdigkeit.
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