CLEVELAND / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine bahnbrechende Studie aus Cleveland zeigt, dass Alzheimer möglicherweise reversibel ist. Forscher haben herausgefunden, dass ein drastischer Rückgang des NAD+-Spiegels eine zentrale Rolle bei der Alzheimer-Pathologie spielt. Durch die Wiederherstellung des NAD+-Gleichgewichts mit dem Medikament P7C3-A20 konnten sowohl die Krankheit in fortgeschrittenen Stadien rückgängig gemacht als auch die kognitive Funktion vollständig wiederhergestellt werden.
Eine neue Studie aus Cleveland stellt die langjährige Annahme in Frage, dass Alzheimer nicht rückgängig gemacht werden kann. Forscher haben herausgefunden, dass ein drastischer Rückgang des NAD+-Spiegels, eines zentralen Energiemoleküls, die Alzheimer-Pathologie sowohl in menschlichen Gehirnen als auch in Mausmodellen antreibt. Durch die Wiederherstellung des NAD+-Gleichgewichts mit dem Medikament P7C3-A20 konnte nicht nur die Krankheit bei gefährdeten Mäusen verhindert, sondern auch fortgeschrittene Pathologien rückgängig gemacht werden, was zu einer vollständigen Wiederherstellung der kognitiven Funktion führte.
Die Studie, die von einem Team der University Hospitals Cleveland Medical Center durchgeführt wurde, zeigt, dass der Verlust des NAD+-Gleichgewichts eine wesentliche Rolle bei der Alzheimer-Pathologie spielt. Die Forscher testeten, ob die Wiederherstellung des NAD+-Gleichgewichts nach einem signifikanten Fortschreiten der Krankheit die Alzheimer-Symptome umkehren könnte. Die Ergebnisse deuten auf eine mögliche Verschiebung in der Behandlung von Alzheimer hin, indem nicht nur der Krankheitsverlauf verlangsamt, sondern auch eine vollständige Genesung angestrebt werden könnte.
Die Forscher verwendeten zwei verschiedene Mausmodelle, um die Auswirkungen von NAD+ auf die Alzheimer-Pathologie zu untersuchen. Eine Mauslinie trug mehrere menschliche Mutationen in der Amyloid-Verarbeitung, während die andere eine menschliche Mutation im Tau-Protein aufwies. Beide Linien entwickelten Gehirnpathologien, die der Alzheimer-Krankheit ähneln, einschließlich einer Verschlechterung der Blut-Hirn-Schranke und einer weit verbreiteten Ansammlung von oxidativen Schäden. Die Wiederherstellung des NAD+-Gleichgewichts führte zu einer Normalisierung der Blutwerte von phosphoryliertem Tau 217, einem kürzlich zugelassenen klinischen Biomarker für Alzheimer.
Dr. Andrew A. Pieper, der leitende Autor der Studie, betonte die Bedeutung dieser Ergebnisse. Er erklärte, dass die Wiederherstellung des Energiegleichgewichts im Gehirn sowohl pathologische als auch funktionelle Erholungen in beiden Mausmodellen mit fortgeschrittener Alzheimer-Krankheit erreicht habe. Dies könnte einen Paradigmenwechsel in der Art und Weise darstellen, wie Forscher, Kliniker und Patienten die Behandlung von Alzheimer in Zukunft betrachten. Die Ergebnisse ermutigen zu weiteren Forschungen und klinischen Studien, um festzustellen, ob die in Tiermodellen beobachtete Wirksamkeit auch auf menschliche Patienten übertragbar ist.
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