CANADA / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue PET-Studie legt nahe, dass Long COVID mit einer Schädigung dopaminfreisetzender Neuronen zusammenhängen könnte. Forschende berichten über deutlich reduzierte Markerwerte in allen großen Bereichen des Striatum. Das korrespondiere mit typischen Beschwerden wie Antriebslosigkeit, verlangsamter Motorik und Gedächtnisproblemen. Aufbauend auf den Ergebnissen soll in den kommenden Monaten ein klinischer Versuch zur Beeinflussung der Dopaminfunktion starten.
Long COVID ist für viele Betroffene keine „weitere Erkältung“, sondern ein anhaltendes, manchmal über Monate hinweg wechselndes Beschwerdebild. Besonders hart trifft es Menschen, die unter Fatigue, Brain Fog, Gedächtnisproblemen und Stimmungseinbrüchen leiden. Genau hier setzt eine aktuelle Bildgebungsarbeit an: Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom Centre for Addiction and Mental Health (CAMH) berichten über Befunde, die als stärkster bisheriger Hinweis gelten sollen, dass die Erkrankung mit Schäden an dopaminfreisetzenden Nervenzellen verknüpft sein könnte. Die Ergebnisse wurden in eBioMedicine veröffentlicht und sollen helfen, warum sich Funktionsstörungen des Gehirns bei vielen Betroffenen so schwer erklären lassen.
Technisch basiert die Studie auf Positronen-Emissions-Tomografie (PET), also einem Verfahren, das nicht nur Strukturen sichtbar macht, sondern biologische Aktivität und Marker im Gehirn quantifizieren kann. Die Forschenden nutzten einen etablierten Marker, der mit der Gesundheit und Integrität dopaminerger Neuronen in Verbindung gebracht wird. Verglichen wurde die PET-Signatur von Menschen mit Long COVID mit der von gesunden Teilnehmenden. Dabei zeigte sich in allen großen Arealen des Striatum ein deutlich niedrigerer Markerwert. Das Striatum ist ein zentraler Bestandteil der Basalganglien und steuert zusammen mit weiteren Verschaltungen unter anderem Motivation, Bewegungsabläufe und kognitive Prozesse. Niedrigere Markerwerte werden in der Studie als Hinweis auf eine reduzierte Dichte dopaminerger Nervenendigungen interpretiert.
Spannend wird es, weil die Arbeit nicht nur „weniger Dopaminmarker“ meldet, sondern auch Muster: Die Regionen, in denen Marker besonders stark abnehmen, sollen mit unterschiedlichen Symptomen korrelieren. So werden geringere Werte im ventralen Striatum mit stärkerem Verlust der Motivation in Verbindung gebracht. Reduzierungen im dorsal liegenden putamen-umfassenden Bereich werden dagegen eher mit einer langsameren Bewegung assoziiert. Wiederum andere Veränderungen im Bereich des caudalen putamen sollen zu Gedächtnisschwierigkeiten passen. Auch wenn PET-Befunde immer eine indirekte Ebene darstellen, liefert diese regionale Zuordnung einen Mechanismus, der zu den klinisch beschriebenen Beschwerden passt: Dopamin spielt eine wichtige Rolle in Netzwerken, die Antrieb, Bewegungssteuerung und Lernen unterstützen. In der Zusammenschau deutet das darauf hin, dass Long COVID nicht nur das Immunsystem betrifft, sondern zumindest bei einem Teil der Betroffenen auch konkrete neurobiologische Veränderungen im Dopaminsystem nach sich ziehen kann.
Ein weiterer Teil der Story ist die Einordnung in Vorarbeiten. Das CAMH-Team verweist auf frühere Ergebnisse aus derselben Arbeitsgruppe, bei denen erhöhte Entzündungsaktivität im Gehirn bei Menschen mit Long COVID beobachtet wurde. Diese Entzündung schien insbesondere dort stark ausgeprägt, wo auch viele dopaminfreisetzende Neuronen ansässig sind. Aus Sicht der Wissenschaft ergibt sich damit eine plausible Kette: Entzündung im Gehirn kann dopaminerge Neuronen verletzen, was wiederum zu dem passt, was die neue Studie nun „direkter“ messen will – nämlich eine Reduktion des dopaminbezogenen Neuronenmarkers genau in denselben Regionen, verbunden mit den beschriebenen Symptomen. Damit verschiebt sich der Fokus in der Forschung: Während Entzündungs- und Immunpfade lange im Zentrum vieler Hypothesen standen, rückt hier eine mögliche Schädigungskomponente im Dopaminsystem stärker in den Vordergrund.
Für die nächsten Schritte ist entscheidend, dass aus den Daten auch eine therapeutische Richtung abgeleitet wird. Bisher konzentrierten sich viele klinische Studien und Wirkstofftests vor allem auf Entzündungsprozesse und Veränderungen der Immunaktivität; direkte Ansätze, die gezielt dopaminfreisetzende Neuronen oder die Dopaminfunktion adressieren, waren dagegen vergleichsweise selten. Die Forschenden argumentieren nun, dass Long COVID zumindest teilweise als Störung des dopaminergen Systems verstanden werden könnte. Als Konsequenz wird die Idee genannt, vorhandene Medikamente zu „repositionieren“, also Wirkstoffe, die die Funktion dopaminfreisetzender Neuronen beeinflussen, etwa über Dopaminvorstufen oder über Hemmmechanismen im Dopinstoffwechsel. Für Betroffene ist außerdem relevant, dass sich damit Symptome biologisch plausibler machen lassen, die sich im Alltag oft schwer objektivieren lassen.
Konkreter wird es mit dem Plan für eine klinische Studie: Das Team möchte in den kommenden Monaten mit einem Versuch starten, der die Dopaminfunktion bei Menschen mit Long COVID gezielt modulieren soll. Ziel ist es zu prüfen, ob sich dadurch Gedächtnis, Motivation und Fatigue verbessern lassen. Als Kooperationspartner ist die University Health Network (UHN) vorgesehen, in deren Rahmen die Verbindung zwischen mentaler und körperlicher Gesundheitsversorgung gestärkt werden soll. Unterstützt wird die Untersuchung außerdem durch die Canadian Institutes of Health Research (CIHR). Für die klinische Praxis und die Forschung bedeutet das: Wenn die Ergebnisse der Bildgebung tatsächlich kausal in Richtung Symptomatik weisen, könnte sich der Bewertungsmaßstab von Long-COVID-Studien verschieben – weg von reiner Symptomerfassung hin zu messbaren Veränderungen in relevanten neurobiologischen Systemen.
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