LONDON (IT BOLTWISE) – Die anhaltenden Symptome nach einer COVID-19-Infektion, bekannt als Long-COVID, stellen die medizinische Forschung vor große Herausforderungen. Eine neue Hypothese legt nahe, dass sogenannte ‘Zombie-Zellen’ in den Blutgefäßen eine zentrale Rolle spielen könnten.

Könnten ‘Zombie-Zellen’ in Blutgefäßen die Ursache für Long-COVID sein?
Könnten ‘Zombie-Zellen’ in Blutgefäßen die Ursache für Long-COVID sein? (Foto: IT BOLTWISE)
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Die anhaltenden Symptome nach einer COVID-19-Infektion, bekannt als Long-COVID, stellen die medizinische Forschung vor große Herausforderungen. Eine neue Hypothese legt nahe, dass sogenannte ‘Zombie-Zellen’ in den Blutgefäßen eine zentrale Rolle spielen könnten. Diese Zellen, die sich in einem halb-lebenden Zustand befinden, könnten die Ursache für die vielfältigen Symptome sein, die Patienten erleben.

Millionen von Menschen, die sich von Infektionen wie COVID-19 erholen, leiden unter langanhaltenden Symptomen wie chronischer Müdigkeit, Gehirnnebel und Muskelschmerzen. Diese Symptome verschlimmern sich oft nach körperlicher Anstrengung, ein Phänomen, das als post-exertional malaise bekannt ist. Die medizinische Gemeinschaft klassifiziert diese Symptome als myalgische Enzephalomyelitis oder chronisches Erschöpfungssyndrom (ME/CFS).

Die Forschung konzentriert sich zunehmend auf die Rolle der Endothelzellen, die die innere Schicht der Blutgefäße bilden. Diese Zellen sind entscheidend für die Regulierung der Blutgerinnung und der Entzündungsreaktionen. Eine internationale Forschungsgruppe hat nun die Hypothese aufgestellt, dass bestimmte Viren diese Zellen in einen seneszenten Zustand versetzen können, in dem sie nicht mehr richtig funktionieren.

Diese ‘Zombie-Zellen’ hören auf, sich zu teilen, setzen jedoch Moleküle frei, die das Immunsystem verwirren und die Blutgerinnung fördern. Dies könnte zu einer Verengung der Blutgefäße und einer eingeschränkten Durchblutung führen, was die Symptome von Long-COVID und ME/CFS erklären könnte. Die Forschung zeigt, dass Viren wie SARS-CoV-2 und Influenza A in der Lage sind, diesen Zustand der Zellalterung zu induzieren.

Die Hypothese besagt, dass diese seneszenten Zellen Substanzen freisetzen, die das Blut verdicken und die Bildung von Mikrogerinnseln fördern. Diese Gerinnsel verlangsamen die Zirkulation, wodurch weniger Sauerstoff die Muskeln und Organe erreicht, was zu Erschöpfung führt. Bei körperlicher Anstrengung verschlimmert sich das Problem, da die Blutgefäße sich weiter verengen, anstatt sich zu entspannen.

Ein weiteres Problem ist die Erschöpfung des Immunsystems, das normalerweise in der Lage wäre, diese seneszenten Zellen zu beseitigen. Bei Long-COVID und ME/CFS ist die Funktion der natürlichen Killerzellen und Makrophagen jedoch oft beeinträchtigt, was es den ‘Zombie-Zellen’ ermöglicht, zu überleben und die Krankheit voranzutreiben.

Die Forschung geht nun in die nächste Phase, in der neue Methoden entwickelt werden, um diese alternden Zellen im Körper zu identifizieren. Dies könnte den Weg für neue Therapien ebnen, die direkt auf seneszente Zellen abzielen und so die Symptome von Long-COVID und ME/CFS lindern könnten.


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