LONDON / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine Studie verknüpft Kaffeekonsum mit messbar längeren Telomeren bei Menschen mit schweren psychischen Erkrankungen. Der Zusammenhang zeigt eine inverse J-Form: Bis zu etwa vier Tassen pro Tag wirkt es eher schützend, danach kippt der Effekt. Das Team um Vid Mlakar nutzt genetische Messverfahren auf Basis von DNA aus Blutproben und versucht, Störfaktoren wie Alter, Rauchen und Medikation statistisch zu kontrollieren. Für die Praxis heißt das nicht „mehr Kaffee“, aber es liefert eine konkrete Hypothese für künftige Längsschnittstudien.
Menschen mit Schizophrenie oder bipolaren Störungen haben im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung häufig eine niedrigere Lebenserwartung. In der Forschung gilt schon länger: Ein Teil dieses Risikos hängt mit kardiovaskulären Erkrankungen, bestimmten Krebsarten und weiteren körperlichen Folgeproblemen zusammen. Ein möglicher verbindender Mechanismus ist beschleunigtes biologisches Altern, also der Unterschied zwischen chronologischem Alter und dem Zustand auf zellulärer Ebene. In diesem Kontext bringt eine neue Auswertung die Telomer-Länge ins Spiel: Telomere sind Schutzkappen an den Enden von Chromosomen, die mit jeder Zellteilung etwas schrumpfen und bei Erreichen einer kritischen Länge Zellwachstum bremsen oder zum Absterben beitragen.
Telomere sind deshalb mehr als nur ein „Biomarker unter vielen“. Sie dienen in der Praxis als Messgröße für zelluläre Alterungsprozesse, weil die DNA-Polymerase bei der Replikation die äußersten Enden nicht vollständig „nachbauen“ kann. Daher bleibt jedes Mal ein kurzer Rest zurück, der mit der Zeit die Schutzfunktion reduziert. Frühere klinische Vergleiche zeigten bereits, dass Menschen mit schweren psychiatrischen Diagnosen oft kürzere Telomere besitzen als gesunde Kontrollpersonen im gleichen chronologischen Alter. Was bislang fehlte: die Frage, ob alltagsnahe Faktoren der Lebensführung den Telomerabbau in dieser speziellen Risikogruppe modulieren. Genau hier setzt das Team um Vid Mlakar an.
Ausgangspunkt der Studie war ein Querschnittsdesign mit Daten von 436 Teilnehmenden aus Norwegen. Davon hatten 259 Personen Diagnosen aus dem Spektrum schizophrener Störungen, während 177 Teilnehmende affektive Erkrankungen wie bipolar oder schwere depressive Störung mit psychotischen Symptomen aufwiesen. Im klinischen Interview wurde der tägliche Kaffeekonsum über vier Kategorien erhoben: null Tassen, ein bis zwei, drei bis vier sowie fünf oder mehr. Ergänzend erfassten die Forschenden Raucherstatus, psychiatrische Medikation, Alter und biologisches Geschlecht. Die Telomer-Länge wurde anschließend aus DNA der weißen Blutkörperchen bestimmt, mithilfe quantitativer, real-time Polymerase-Kettenreaktion (qPCR) und eines Referenzgens, um eine mittlere Telomer-Länge im Blut zu schätzen.
Das Ergebnis fällt aus statistischer Sicht klar aus: Die Beziehung zwischen Kaffeekonsum und Telomer-Länge bildet eine inverse J-Form. Konkret steigt die Länge der chromosomalen Schutzkappen zunächst an, wenn der Konsum von null auf moderate Mengen ansteigt. Ab einem Punkt – in der Studie ab „mehr als vier Tassen pro Tag“ – kehrt sich der Trend um, und die Telomere werden wieder kürzer. Die längsten Telomere zeigte die Gruppe mit drei bis vier Tassen am Tag. Gegenüber Nichtkonsumentinnen und -konsumenten war die Differenz am größten. Personen mit fünf oder mehr Tassen zeigten hingegen nicht denselben schützenden Effekt. Entscheidend: Die Analyse kontrollierte Alter, Rauchen und Dosierung der Medikation, sodass diese Variablen den Zusammenhang nicht „weg-erklären“ konnten; auch die Diagnosekategorie änderte das Muster nicht.
Aus der Auswertung leiteten die Forschenden ab, dass die moderate Kaffeekohorte biologisch etwa fünf Jahre jünger wirkt als die Gruppe ohne Kaffeekonsum – gemessen über die Telomer-Länge. Damit bleibt der Befund allerdings eine Assoziation, keine Kausalität: Ein Querschnitt liefert nur einen Zeitpunkt, und „zeitliche Reihenfolge“ lässt sich damit nicht sauber beweisen. Für die Industrie und die klinische Umsetzung bedeutet das: Der Nutzen liegt zunächst in der Hypothese. Vergleicht man dieses Muster mit dem breiteren, teils widersprüchlichen Stand aus der Gesamtbevölkerung, wird es plausibel, warum Ergebnisse differieren. In manchen Studien schützt Kaffee offenbar vor oxidativem Stress, während andere bei hoher Zufuhr einen beschleunigten Abbau beobachtet haben. Das neue Detail ist die Fokussierung auf eine Hochrisikopopulation mit stark erhöhtem körperlichem Komorbiditätsrisiko.
Als technische Biologie-Erklärung diskutiert die Studie Mechanismen über antioxidative und entzündungsbezogene Pfade. Kaffee enthält relevante Substanzen wie Chlorogensäure sowie weitere antioxidative Komponenten. Antioxidantien sollen freie Radikale neutralisieren, die mit oxidativem Stress DNA und Zellkomponenten schädigen können. Gerade bei Menschen mit schweren psychiatrischen Erkrankungen sind häufig chronisch erhöhte Entzündungs- und Stressmarker beobachtbar; in diesem Rahmen könnten Kaffee-Bestandteile die Bedingungen so beeinflussen, dass Telomere weniger stark leiden. Zusätzlich wird eine mögliche Beteiligung der Telomerase-Herstellung (über TERT als zentrale Untereinheit) thematisiert: In Modellen und frühen Daten wird diskutiert, dass Koffein Signalwege anstoßen kann, die TERT-Expression erhöhen und so den Wiederaufbau verkürzter Telomerabschnitte unterstützen.
Die „Kipprichtung“ bei hohen Konsummengen ordnet die Studie einem zweiten Effekttyp unter: Exzessive Koffeinaufnahme kann selbst zellulären Stress verstärken und damit die protektive Balance zerstören. Ein weiterer, in der Praxis sehr relevanter Störfaktor ist Rauchen. Die Arbeit betont, dass Menschen mit schweren psychischen Erkrankungen oft deutlich häufiger rauchen als die Allgemeinbevölkerung. Nikotin kann den Koffein-Metabolismus beschleunigen, unter anderem über veränderte Leberenzymaktivität. Das kann dazu führen, dass Raucherinnen und Raucher über die gleiche Zahl „Kaffeetassen“ effektiv höhere Koffeinexpositionen erreichen – wodurch sie leichter über die in der Studie beobachtete Schwelle von vier Tassen geraten. Die Daten zeigen, dass die intensivsten Kaffeetrinker auch die längsten Rauchbiografien hatten.
Für die Zukunft sieht das Team selbst die nächsten Schritte: Längsschnittstudien über mehrere Jahre, in denen Kaffeekonsum nicht nur als Selbstangabe erfasst wird, sondern mit wiederholten Messzeitpunkten und möglichst detaillierten Angaben zu Kaffeesorte und Zubereitungsart. Auch wären mehrere Alterungsmarker ergänzend zu Telomeren sinnvoll, etwa epigenetische Uhren, um das Bild biologischer Alterung zu verdichten. Ein echter Vorteil gegenüber reinem Telomer-Tracking ist die bessere Auflösung zwischen verschiedenen Alterungsmechanismen. Aus regulatorischer Sicht bleibt zudem wichtig: Werden solche Zusammenhänge später in digitalen Gesundheitsangeboten verwertet, müssen Daten minimiert, Zweckbindung eingehalten und Einwilligungen dokumentiert werden. Die Veröffentlichung findet sich unter BMJ Mental Health, der Beitrag trägt den Titel „Coffee intake is associated with telomere length in severe mental disorders“ (DOI).
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