YOKOHAMA / LONDON (IT BOLTWISE) – Forscher in Japan haben einen Durchbruch erzielt, der die Wirkung von Ketamin bei therapieresistenter Depression verlängern könnte. Durch die Hemmung des Enzyms NOX-1 konnten die antidepressiven Effekte von Ketamin in Tiermodellen von wenigen Tagen auf über zwei Wochen ausgedehnt werden.
Die Behandlung von therapieresistenter Depression (TRD) stellt eine erhebliche Herausforderung dar, da etwa 30 % der Patienten nicht auf herkömmliche Therapien ansprechen. Ketamin hat sich als vielversprechende Option erwiesen, da es depressive Symptome innerhalb von Stunden lindern kann. Allerdings ist die Wirkung von Ketamin oft nur von kurzer Dauer, was die Suche nach Möglichkeiten zur Verlängerung dieser Effekte umso dringlicher macht.
Ein Forscherteam der Yokohama City University in Japan hat nun einen vielversprechenden Ansatz zur Verlängerung der Wirkung von Ketamin entdeckt. Im Mittelpunkt steht das Enzym NOX-1, das als “Ausschalter” für die antidepressiven Effekte von Ketamin fungiert. Durch die Hemmung dieses Enzyms oder die Verwendung eines neuartigen Wirkstoffs namens K-4 konnten die Forscher die Wirkung von Ketamin in Tiermodellen signifikant verlängern.
Der Wirkstoff K-4 ist ein AMPA-Rezeptor-Modulator, der auf natürliche Weise die NOX-1-Spiegel niedrig hält und so eine anhaltende Linderung der Symptome für mehr als 14 Tage nach einer einzigen Dosis ermöglicht. Diese Entdeckung eröffnet neue Perspektiven für die Entwicklung von Behandlungen, die die Wirkung von Ketamin verlängern könnten, sei es durch die Kombination mit NOX-1-Inhibitoren oder durch die Entwicklung von K-4 als eigenständiges Medikament.
Die Ergebnisse der Studie, die im Fachjournal Molecular Psychiatry veröffentlicht wurden, zeigen, dass die Hemmung von NOX-1 nicht nur die Dauer der antidepressiven Effekte von Ketamin verlängert, sondern auch die neuronalen Schaltkreise im Gehirn stabilisiert. Dies könnte einen bedeutenden Fortschritt in der Behandlung von TRD darstellen und neue Wege für die Entwicklung von langanhaltenden, glutamatbasierten Antidepressiva eröffnen.
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