CAMBRIDGE / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie zeigt, dass nicht-invasive Gehirnscans in Kombination mit Computermodellen die Wirkung von Alzheimer-Medikamenten in lebenden Patienten verfolgen können. Diese Methode könnte invasive Verfahren ersetzen und die Entwicklung neuer Therapien beschleunigen. Die Forschung konzentriert sich auf das Medikament Memantin und seine Interaktion mit NMDA-Rezeptoren im Gehirn.
Eine kürzlich in der Fachzeitschrift Molecular Psychiatry veröffentlichte Studie zeigt, dass eine Kombination aus nicht-invasiven Gehirnscans und Computermodellen erfolgreich messen kann, wie ein Demenzmedikament mit spezifischen Gehirnrezeptoren in lebenden Patienten interagiert. Diese Methode könnte invasive Verfahren ersetzen, um zu bestätigen, wie gut neue Behandlungen im Gehirn wirken. Die Ergebnisse bieten einen praktischen Weg, um die Prüfung und Entwicklung neuer Therapien für die Alzheimer-Krankheit zu beschleunigen.
Um Fortschritte bei neuen Behandlungen für Alzheimer zu erzielen, benötigen wir Tests, die Veränderungen im lebenden menschlichen Gehirn mit derselben Detailgenauigkeit und Einsicht erkennen können, die in Tiermodellen selbstverständlich ist, erklärt Studienautor James Rowe, Professor für kognitive Neurologie an der Universität Cambridge. Traditionell haben sich medizinische Forscher auf Tiermodelle oder postmortales Gewebe verlassen, um zu verstehen, wie Medikamente Gehirnzellen beeinflussen.
Diese anatomische Realität stellt ein erhebliches Hindernis dar, wenn es darum geht, zu beweisen, dass ein neues experimentelles Medikament tatsächlich sein Ziel erreicht. Die Wissenschaftler führten diese Studie durch, um zu testen, ob sie den genauen Wirkmechanismus eines Medikaments von außerhalb des Körpers messen können, ohne Bluttests, Biopsien oder Injektionen zu benötigen. Sie konzentrierten sich auf ein bekanntes Alzheimer-Medikament namens Memantin, um zu sehen, ob ihre nicht-invasiven Methoden genau erkennen können, wie das Medikament wirkt.
Memantin wird typischerweise zur Behandlung von mittelschwerer bis schwerer Alzheimer-Krankheit verschrieben. Die Wissenschaftler richteten ihre Aufmerksamkeit auf N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren, die spezifische Andockstellen auf Gehirnzellen sind, die bei der Verwaltung von Gedächtnis und Lernen helfen. In einem gesunden Gehirn werden diese Rezeptoren durch Magnesium streng reguliert, das wie ein biologischer Blocker wirkt, um zu verhindern, dass überschüssiges Kalzium die Zellen überflutet und schädigt.
In der Alzheimer-Krankheit versagt dieser natürliche Blockiermechanismus oft. Dieses Versagen führt zu einer Überladung mit Kalzium, die die Gehirnfunktion stört und zum fortschreitenden kognitiven Abbau beiträgt. Das Medikament Memantin hilft, indem es diesen Block wiederherstellt und die Zellen davor schützt, mit Kalzium überladen zu werden.
Um diese mikroskopischen Aktionen zu beobachten, verwendeten die Wissenschaftler eine Technik namens Magnetoenzephalographie. Dies ist eine hochsensible Neuroimaging-Methode, die Gehirnaktivität kartiert, indem sie die kleinen Magnetfelder aufzeichnet, die durch natürliche elektrische Ströme im Gehirn erzeugt werden. Die Wissenschaftler kombinierten diese nicht-invasive Scanning-Methode mit fortschrittlichen Computermodellen, die das komplexe elektrische Verhalten von Gehirnzellnetzwerken mathematisch simulieren.
Die Wissenschaftler führten zwei separate Experimente durch, um ihren Ansatz zu testen. Im ersten Experiment rekrutierten sie 19 neurologisch gesunde Erwachsene. Die Teilnehmer absolvierten zwei Gehirnscansitzungen im Abstand von zwei Wochen, wobei sie in einer Sitzung eine 10-Milligramm-Dosis Memantin und in der anderen ein Placebo erhielten.
Während der Scans hörten die Teilnehmer passiv einer Reihe von sich wiederholenden Audiotönen zu, die gelegentlich die Tonhöhe änderten. Diese repetitive auditive Prozedur löst eine spezifische Gehirnreaktion aus, die als Mismatch Negativity bekannt ist. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass Memantin erfolgreich die Blockierung der N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren erhöhte, genau wie das Medikament es beabsichtigt.
In einem zweiten Experiment verfolgten die Wissenschaftler 42 Patienten, die mit leichter kognitiver Beeinträchtigung oder Alzheimer-Krankheit diagnostiziert wurden. Alle diese Patienten hatten positiv auf Amyloid-Proteine getestet, die ein biologisches Kennzeichen der Krankheit sind. Die Forscher maßen die Gehirnaktivität der Patienten mit derselben Audioprozedur zu Beginn der Studie.
Die Forscher führten dann etwa 16 Monate später einen Nachfolgescan für 30 dieser Personen durch, um zu sehen, wie sich ihre Gehirne verändert hatten. Die Wissenschaftler beobachteten, dass die automatische Gehirnreaktion auf unerwartete Geräusche bei den Patienten mit Alzheimer-Krankheit signifikant schwächer war als bei den gesunden Erwachsenen. Diese elektrische Reaktion wurde noch schwächer, als die Krankheit im Laufe der 16 Monate natürlich fortschritt.
Die Kombination aus sicherem, nicht-invasivem MEG-Scanning mit biophysikalischen Modellen des Gehirns jedes Patienten konnte den korrekten Wirkmechanismus des Medikaments zeigen, sagte Rowe. Dies ebnet den Weg, das Potenzial neuer Medikamente zu erforschen. Die Bedeutung unserer Studie bestand darin, zu erkennen, wie es funktioniert, nur durch das Scannen des Gehirns von außen, bei lebenden Menschen nicht-invasiv, ohne Blut, ohne Biopsie, ohne Injektionen.
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