BOSTON / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie zeigt, dass die biologischen Mechanismen von posttraumatischer Belastungsstörung (PTSD) bei Männern und Frauen unterschiedlich sind. Während Männer Defizite in stressregulierenden Lipiden aufweisen, zeigen Frauen verstärkte systemische Entzündungszeichen. Diese Erkenntnisse könnten die Entwicklung geschlechtsspezifischer Therapien vorantreiben.
Eine aktuelle Untersuchung von Blutproben von Patienten mit posttraumatischer Belastungsstörung (PTSD) hat aufgedeckt, dass die biologischen Mechanismen, die der Erkrankung zugrunde liegen, bei Männern und Frauen grundlegend unterschiedlich sind. Forscher fanden heraus, dass Männer mit PTSD vor allem Defizite in bestimmten stressregulierenden Lipiden aufweisen, während Frauen verstärkte Anzeichen systemischer Entzündungen zeigen. Diese Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Progress in Neuropsychopharmacology & Biological Psychiatry veröffentlicht.
PTSD ist eine psychiatrische Erkrankung, die sich bei einigen Individuen nach der Exposition gegenüber schweren oder lebensbedrohlichen Ereignissen entwickelt. Es ist bekannt, dass die Störung die Bevölkerung nicht einheitlich betrifft. Frauen werden fast doppelt so häufig diagnostiziert wie Männer und leiden oft unter länger anhaltenden Symptomen sowie höheren Raten von Begleiterkrankungen wie Autoimmunerkrankungen. Trotz dieser offensichtlichen Unterschiede blieben die biologischen Gründe für diese Geschlechterlücke bisher unklar.
Medizinische Forscher haben sich traditionell auf zwei spezifische interne Netzwerke konzentriert, wenn sie die Auswirkungen von Traumata untersuchen. Das erste ist das Endocannabinoid-System, das als physiologischer Puffer gegen Stress fungiert. Es nutzt lipidbasierte Botenstoffe, um dem Gehirn zu helfen, Angst zu verarbeiten, emotionales Verhalten zu regulieren und den Körper nach einer Bedrohung in einen Zustand der Ruhe zurückzuführen. Wenn dieses System korrekt funktioniert, unterstützt es das Auslöschen von Angstgedächtnissen.
Das zweite Netzwerk von Interesse ist das Immunsystem. In Zeiten akuten Stresses oder Verletzungen setzt der Körper entzündungsfördernde Proteine, sogenannte Zytokine, frei. Während dies kurzfristig eine Schutzmaßnahme ist, kann chronische Entzündung maladaptiv werden. Eine anhaltende Immunaktivierung ist bekannt dafür, Gehirnschaltkreise negativ zu beeinflussen, die Stimmung und Erregung regulieren.
Die meisten früheren Untersuchungen zur Biologie von Traumata haben diese beiden Systeme isoliert betrachtet. Viele ältere Studien kombinierten auch Daten von männlichen und weiblichen Teilnehmern, was geschlechtsspezifische Muster verschleiern kann. Um diese Lücken zu schließen, entwarf ein Team unter der Leitung von Primavera A. Spagnolo am Department of Psychiatry, Brigham and Women’s Hospital und Harvard Medical School eine Studie, um beide Systeme gleichzeitig zu analysieren. Die Forscher wollten feststellen, ob sich die molekularen Fingerabdrücke der Störung je nach biologischem Geschlecht unterscheiden.
Das Forschungsteam nutzte Daten und Proben aus der Mass General Brigham Biobank. Sie wählten retrospektiv eine Kohorte von 173 Individuen zur Analyse aus. Diese Gruppe war ausgewogen und bestand aus 90 Männern und 83 Frauen. Ungefähr die Hälfte der Teilnehmer hatte eine bestätigte medizinische Diagnose von PTSD. Die andere Hälfte diente als gesunde Kontrollgruppe ohne psychiatrische Vorgeschichte.
Die Forscher analysierten Serumproben, um die zirkulierenden Konzentrationen von Schlüssel-Molekülen zu messen. Um das Stresspuffersystem zu bewerten, maßen sie die Endocannabinoid-Spiegel. Diese umfassten Anandamid, ein Molekül, das für die Stimmungsregulation unerlässlich ist, und 2-Arachidonoylglycerol. Sie maßen auch verwandte Lipide wie Oleoylethanolamid und Arachidonsäure. Um den Immunstatus zu bewerten, quantifizierte das Team die Spiegel mehrerer proinflammatorischer Marker, einschließlich C-reaktives Protein und verschiedene Interleukine.
Die Analyse ergab unterschiedliche molekulare Profile, die sich signifikant nach Geschlecht unterschieden. Männer, die mit PTSD diagnostiziert wurden, zeigten im Vergleich zu gesunden Männern eine deutliche Verringerung der Endocannabinoide. Insbesondere hatten sie niedrigere Spiegel von Anandamid, Arachidonsäure und Oleoylethanolamid. Dies deutet darauf hin, dass bei Männern die Pathophysiologie der Störung mit einem Zusammenbruch der natürlichen Fähigkeit des Körpers verbunden ist, Stress chemisch zu puffern.
Die männlichen Patienten zeigten keine weit verbreitete Immundysregulation. Im Vergleich zur gesunden männlichen Kontrollgruppe zeigten die Männer mit PTSD normale Werte für die meisten Entzündungsmarker. Die einzige Ausnahme war der Tumornekrosefaktor-alpha, der erhöht war.
Ein völlig anderes biologisches Bild ergab sich bei den weiblichen Teilnehmern. Frauen mit PTSD zeigten nicht die Verringerung von Anandamid oder Arachidonsäure, die in der männlichen Gruppe beobachtet wurde. Ihre Endocannabinoid-Spiegel blieben weitgehend vergleichbar mit gesunden Frauen. Tatsächlich wurde ein Lipid namens 2-Arachidonoylglycerol in der weiblichen Patientengruppe in leicht höheren Konzentrationen gefunden.
Anstelle eines Lipiddefizits zeigten die weiblichen Patienten ein Profil, das durch überaktive Entzündungen gekennzeichnet war. Frauen mit der Störung hatten signifikant höhere Konzentrationen von Interleukin-6 und Interleukin-8 im Vergleich zu gesunden Frauen. Sie zeigten auch erhöhte Werte des Tumornekrosefaktors-alpha. Dies deutet darauf hin, dass bei Frauen die Störung enger mit einem anhaltenden Zustand der Immunaktivierung verbunden ist.
Die Forscher führten zusätzliche statistische Überprüfungen durch, um die Robustheit dieser Ergebnisse sicherzustellen. Sie berücksichtigten eine häufige genetische Variation im FAAH-Gen. Dieses Gen produziert ein Enzym, das für den Abbau von Anandamid verantwortlich ist. Selbst nach Kontrolle der Genotypen der Teilnehmer blieb die geschlechtsspezifische Divergenz klar.
Das Team untersuchte auch eine Untergruppe von Patienten, die neben ihrer PTSD an einer schweren depressiven Störung litten. Depression ist eine häufige Komorbidität, die viele biologische Merkmale mit Traumastörungen teilt. Die Studie ergab, dass die geschlechtsspezifischen Muster auch in dieser Untergruppe zutrafen. Männer mit beiden Erkrankungen zeigten niedrige Endocannabinoide, während Frauen mit beiden Erkrankungen hohe Entzündungswerte aufwiesen.
Diese Erkenntnisse bieten eine potenzielle Erklärung dafür, warum bestimmte experimentelle Behandlungen für PTSD in der Vergangenheit gescheitert sind. Mehrere klinische Studien haben Medikamente getestet, die darauf abzielen, die Endocannabinoid-Spiegel zu erhöhen, indem sie das Enzym hemmen, das sie zerstört. Diese Studien waren größtenteils erfolglos. Spagnolo und ihre Kollegen stellen fest, dass diese Studien oft eine Mehrheit weiblicher Teilnehmer einschlossen.
Wenn Frauen mit PTSD nicht unter einem Endocannabinoid-Defizit leiden, wären Behandlungen, die darauf abzielen, sie aufzufüllen, wahrscheinlich unwirksam. Umgekehrt könnten solche Behandlungen für Männer, die einen klaren Mangel aufweisen, sehr vorteilhaft sein. Diese Studie legt nahe, dass zukünftige therapeutische Ansätze auf das Geschlecht des Patienten zugeschnitten werden müssen. Behandlungen für Frauen könnten sich darauf konzentrieren, die Entzündungsreaktion zu dämpfen.
Es gibt Einschränkungen dieser Studie, die die Ergebnisse kontextualisieren. Die Forscher verwendeten ein retrospektives Design basierend auf elektronischen Gesundheitsakten. Sie führten keine Echtzeit-Klinikinterviews durch, um die aktuelle Schwere der Symptome zu bewerten. Sie hatten auch keine Daten über den Zeitpunkt des ursprünglichen Traumas oder der Kindheitswidrigkeiten.
Darüber hinaus wurden in der Studie keine Spiegel von Sexualhormonen wie Estradiol zum Zeitpunkt der Blutentnahme gemessen. Estradiol ist bekannt dafür, sowohl das Immunsystem als auch die Endocannabinoid-Signalgebung zu beeinflussen. Spagnolo und ihr Team vermuten, dass hormonelle Schwankungen eine Rolle im “Mehrfach-Treffer”-Mechanismus spielen könnten, der Frauen anfälliger für diese Veränderungen macht.
Die Autoren empfehlen, dass zukünftige Forschungen diese biologischen Marker prospektiv verfolgen sollten. Sie schlagen vor, stressauslösende experimentelle Aufgaben zu nutzen, um zu sehen, wie diese Systeme in Echtzeit reagieren. Die Bestätigung dieser unterschiedlichen Pfade könnte den Weg für Präzisionsmedizin in der Psychiatrie ebnen. Die Studie unterstreicht die Notwendigkeit, über einen “Einheitsansatz” in der Behandlung psychischer Gesundheit hinauszugehen.
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