HOUSTON / LONDON (IT BOLTWISE) – Forscher haben entdeckt, dass zwei genetische Mutationen zusammenwirken müssen, um die Neurodegeneration bei Parkinson auszulösen. Diese Erkenntnis könnte neue Wege für Therapien eröffnen.
Die Frage, warum manche Menschen mit genetischem Risiko für Parkinson gesund bleiben, während andere erkranken, beschäftigt die Wissenschaft seit langem. Eine neue Studie von Forschern der Baylor College of Medicine und des Duncan Neurological Research Institute hat nun gezeigt, dass es zwei genetische Mutationen braucht, um die Krankheit auszulösen. Diese Entdeckung könnte den Weg für neue therapeutische Ansätze ebnen.
In der Studie, die an Fruchtfliegen durchgeführt wurde, fanden die Forscher heraus, dass eine Mutation im häufigen Parkinson-Risikogen GBA1 allein nicht ausreicht, um die Krankheit zu verursachen. Erst in Kombination mit einer zweiten Mutation im ATP13A2-Gen, das bei Fliegen als ‘anne’ bekannt ist, kommt es zu einem fortschreitenden Verlust von Neuronen. Diese Kombination führt zu einem toxischen “Müllüberlauf”-System, bei dem Neuronen mit defekten Lysosomen überschüssige Fettmoleküle produzieren, die die schützenden Gliazellen des Gehirns überwältigen und zu Entzündungen und schließlich zum Tod der Nervenzellen führen.
Die Forscher entdeckten, dass die Mutation von GBA1 hauptsächlich in Gliazellen wirkt, während ATP13A2 in Neuronen aktiv ist. In dem Modell mit beiden Mutationen produzieren die Neuronen ein Übermaß an dem Fettmolekül Glucosylceramid (GlcCer), das an die Gliazellen abgegeben wird, bis diese überlastet sind und anschwellen. Diese Überlastung führt zu einer Störung des Abfallmanagementsystems des Gehirns, was letztlich zur Neurodegeneration führt.
Ein vielversprechender Ansatz zur Behandlung könnte die Verbesserung der Lysosomenfunktion oder die Reduzierung der Fettproduktion sein. In Labormodellen konnten Medikamente, die die Funktion der Lysosomen verbessern oder die Produktion von GlcCer verringern, den toxischen Aufbau erfolgreich reduzieren. Diese Ergebnisse bieten neue Ziele für zukünftige Therapien beim Menschen.
Die Studie, die in der Fachzeitschrift Molecular Neurodegeneration veröffentlicht wurde, zeigt, dass die Interaktion von zwei spezifischen Genen die lysosomale Recyclingfunktion des Gehirns beeinträchtigt und zu einer toxischen Ansammlung von Abfall in den Gliazellen führt. Diese Erkenntnisse könnten erklären, warum manche Menschen mit genetischen Risikofaktoren für Parkinson die Krankheit entwickeln, während andere gesund bleiben.
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