LA JOLLA / LONDON (IT BOLTWISE) – Wissenschaftler haben einen molekularen Schalter entdeckt, der chronische Entzündungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten antreibt. Durch das Blockieren einer spezifischen chemischen Modifikation konnten Forscher die Zerstörung von Synapsen verhindern, die für Gedächtnis und Lernen entscheidend sind. Diese Entdeckung könnte den Weg für neue therapeutische Ansätze ebnen.
In der jüngsten Forschung haben Wissenschaftler einen molekularen Schalter identifiziert, der für die chronische Entzündung und den Verlust von Synapsen bei Alzheimer verantwortlich ist. Diese Entdeckung konzentriert sich auf eine chemische Modifikation namens S-Nitrosylierung (SNO), die ein Schlüsselprotein des Immunsystems, STING, überaktiviert. Durch das gezielte Blockieren dieser Modifikation an einer bestimmten Stelle, Cystein 148, konnten Forscher die Immunreaktion im Gehirn von Mausmodellen beruhigen und die lebenswichtigen Nervenverbindungen schützen, die normalerweise durch die Krankheit zerstört werden.
Das STING-Protein fungiert normalerweise als Frühwarnsystem für Infektionen, wird jedoch in Alzheimer-Gehirnen pathologisch überaktiv, was zu chronischer Neuroinflammation führt. Diese Überaktivierung wird durch die SNO-Modifikation ausgelöst, bei der Stickstoffmonoxid an STING bindet und entzündliche Komplexe bildet. Anders als viele entzündungshemmende Medikamente, die das gesamte Immunsystem herunterfahren, blockiert das gezielte Anvisieren von Cystein 148 nur die durch Alzheimer verursachte Überaktivierung, ohne die Fähigkeit des Körpers, Infektionen zu bekämpfen, zu beeinträchtigen.
In präklinischen Modellen zeigte sich, dass die Verhinderung der S-Nitrosylierung von STING nicht nur die Entzündung reduzierte, sondern aktiv den Abbau von Synapsen stoppte, die für Gedächtnis und Lernen erforderlich sind. Diese Forschung, die in der Zeitschrift Cell Chemical Biology veröffentlicht wurde, bietet einen neuen und wichtigen therapeutischen Ansatz für die Behandlung von Alzheimer. Die Forscher arbeiten nun an der Entwicklung kleiner Moleküle, die Cystein 148 blockieren, um sie in präklinischen Modellen zu testen.
Die Studie zeigt, dass Umweltfaktoren wie Alterung, Toxine und Proteinablagerungen die Produktion von Stickstoffmonoxid im Gehirn erhöhen können, was die S-Nitrosylierung und damit die Entzündungsreaktion antreibt. Diese Entdeckung könnte den Weg für neue Behandlungsstrategien ebnen, die die neuroinflammatorischen Prozesse bei Alzheimer gezielt modulieren und möglicherweise das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen.
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