LONDON (IT BOLTWISE) – Forschende aus Japan untersuchten späte Psychosen erstmals systematisch mit einem PET-Tracer, der Tau sichtbar macht. In der Studie waren 65% der Betroffenen tau-positiv, während nur 15% der gesunden Vergleichspersonen entsprechende Ablagerungen zeigten. Auffällig ist, dass ein Teil der Patienten Tau-Aufbau ohne das für Alzheimer typische Amyloid-Muster aufwies. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass späte Psychosen nicht nur eine einzige Hirnerkrankung abbilden, sondern unterschiedliche tauvermittelte Prozesse.
Späte Psychosen beginnen erst nach dem 40. Lebensjahr und treten bei manchen Betroffenen sogar erst deutlich nach dem 60. Lebensabschnitt auf. Klinisch unterscheiden sie sich oft von früher einsetzenden Formen: Ältere Patientinnen und Patienten zeigen häufiger ausgeprägte Verfolgungswahn-Ideen, während negative Symptome wie emotionale Verflachung oder sozialer Rückzug weniger prominent sind. Diese Beobachtung hat in der Forschung die Frage gestärkt, ob hinter „late-onset psychosis“ teilweise eigene neurobiologische Mechanismen stehen – und genau hier setzt eine aktuelle Studie aus Japan an.
Im Zentrum steht die Frage, wie häufig sich bei späten Psychosen die beiden Alzheimer-assoziierten Proteine Amyloid-beta und Tau im Gehirn nachweisen lassen. Die Forschenden greifen dabei auf einen bereits entwickelten PET-Ansatz zurück: florzolotau, ein radioaktiver Tracer, der an Tau bindet und damit sowohl taubezogene Muster erkennen kann, wie man sie aus Alzheimer-Konstellationen kennt, als auch solche, die bei mehreren anderen neurodegenerativen Erkrankungen auftreten. Methodisch ist das wichtig, denn Autopsiedaten liefern zwar klare Hinweise, aber lebenserleichternde Werkzeuge, um die volle Bandbreite von Tau-Pathologien direkt zu bestimmen, waren lange nur eingeschränkt verfügbar.
Die Stichprobe umfasste 37 Personen mit späten Psychosen und 47 gesunde ältere Kontrollpersonen. Das mittlere Alter lag bei 70 Jahren in der Patientengruppe gegenüber 66 Jahren bei den Gesunden; außerdem gab es Unterschiede bei Bildung und Geschlecht. Bei der Diagnosestruktur dominierten Schizophrenie (20) und wahnhafte Störungen (13); zu Beginn der psychotischen Symptome fanden sich bei niemandem Hinweise auf kognitive Beeinträchtigungen oder neurologische Erkrankungen. Alle Teilnehmenden durchliefen eine MRT sowie zwei PET-Untersuchungen: eine für Amyloid-beta und eine für Tau mittels florzolotau. Die Auswertung folgte standardisierten Prozeduren für die Amyloid-Klassifikation; Tau wurde zusätzlich über eine computerbasierte, punktweise Analyse der PET-Signale bestimmt.
Das Ergebnis ist zahlenmäßig deutlich: 13 der 37 Patientinnen und Patienten (35%) waren amyloid-positiv, verglichen mit lediglich einer Person (2%) in der Kontrollgruppe. Bei Tau lag die Abweichung noch stärker: 65% der Betroffenen waren tau-positiv, gegenüber 15% der Gesunden. Auf der Ebene der Kombinationen zeigt sich außerdem ein differenziertes Bild. Von den amyloid-positiven Patientinnen und Patienten waren 12 von 13 zugleich tau-positiv – konsistent mit einem Alzheimer-ähnlichen Muster. Gleichzeitig zeigte sich bei der Hälfte der amyloid-negativen Patientengruppe Tau-Aufbau ohne Amyloid. Diese Konstellation legt nahe, dass bei einem Teil der späten Psychosen andere tauvermittelte Hirnprozesse beteiligt sein könnten, die nicht dem klassischen Alzheimer-Muster entsprechen. Eine dritte Gruppe wies weder Amyloid noch Tau in den entsprechenden PET-Kategorien auf.
Interessant ist auch, dass die Tau-Pathologien nicht bei allen Betroffenen gleich aussehen. Die Forschenden berichten, dass die Tau-Signale im Mittel stärker in der parietalen Kortexregion ausgeprägt waren – also im Bereich, der im hinteren und oberen Kopfabschnitt für Aufmerksamkeit und die Integration von Informationen mitverantwortlich ist. Selbst wenn sie die Analyse auf amyloid-negative Personen beschränkten, blieb dieser Fokus auf den parietalen Kortex erhalten. Unter den Betroffenen ohne Alzheimer-typisches Amyloid zeigte sich dabei kein Unterschied im Tau-Niveau zwischen einem Symptombeginn vor oder nach dem 60. Lebensjahr. Dagegen gab es bei den amyloid-positiven Patientinnen und Patienten eine Tendenz: Je mehr Tau im parietalen Kortex, desto niedriger die Werte in einem Test der exekutiven Funktionen, also der Fähigkeit, Verhalten zu planen und zu kontrollieren. Gleichzeitig fanden die Autorinnen und Autoren keinen Zusammenhang zwischen Tau-Werten und der Schwere psychiatrischer Symptome.
Aus diesen Befunden leiten die Forschenden ab, dass späte Psychosen mit heterogenen, taubezogenen neurodegenerativen Prozessen assoziiert sein können. Das könnte erklären, warum klinische Muster im höheren Lebensalter zwar gewisse Gemeinsamkeiten aufweisen, aber in der biologischen Ursache nicht notwendigerweise identisch sein müssen. Gleichzeitig betonen die Autorinnen und Autoren wesentliche Einschränkungen: Die Studie war relativ klein und wurde als explorativ beschrieben. Zudem fehlten Autopsiedaten, sodass nicht bestätigt ist, welche spezifischen Erkrankungen hinter den jeweiligen Tau-Signaturen stehen. Auch die Unterscheidung nicht-Alzheimer-typischer Muster hängt entscheidend davon ab, wie gut der Tracer verschiedene Tau-Typen im PET abgrenzen kann. Dazu kommt, dass die Teilnehmenden in einer Momentaufnahme untersucht wurden, also offen bleibt, ob Tau-Aufbau später tatsächlich in eine Demenz übergeht. Die Ergebnisse sind dennoch ein wichtiger Schritt, weil sie psychotische Symptome im Alter enger mit messbaren Biomarker-Mustern verknüpfen.
Für die Praxis in der Entwicklung von Diagnostik und Versorgung ist vor allem relevant, dass sich mit PET-gestützter Tau-Erkennung potenziell Stratifizierungen vornehmen lassen, die über „klinische Diagnose allein“ hinausgehen. Wenn sich in größeren Kohorten und über längere Beobachtungszeiträume bestätigt, welche Tau-Profile welche zukünftigen Verläufe vorhersagen, könnte sich der Fokus in der Behandlung verschieben: dann wären frühe Demenz-Entwicklungen bei einem Teil der Betroffenen möglicherweise nicht nur eine Hypothese, sondern klinisch operationalisierbar. Veröffentlicht wurde die Studie unter dem Titel Molecular Psychiatry als High prevalence of tau pathologies in late-onset psychosis: A PET study. Für eine belastbare Übertragung in den Alltag sind jetzt vor allem Replikationen, standardisierte Bildauswertung und prospektive Follow-ups entscheidend.
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