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LONDON (IT BOLTWISE) – Eine Studie mit 70 Erwachsenen verbindet ADHS-Symptome mit messbaren Unterschieden in der Hirn-Dynamik. Die Forschenden untersuchen „brain criticality“ und finden bei bestimmten Aufgaben stärkere Langzeit-Korrelationen, darunter im Alpha- und Gamma-Band. Die Muster hängen von der Symptomstärke ab, unterscheiden sich aber je nach Frequenzbereich und Aufgabe. Gleichzeitig bleibt unklar, ob die Hirnveränderungen Ursache oder Begleitphänomen sind.

ADHS-Symptome hängen offenbar mit kritischer Hirndynamik zusammen
ADHS-Symptome hängen offenbar mit kritischer Hirndynamik zusammen (Foto: IT BOLTWISE)
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Die Diskussion um ADHS bewegt sich seit Jahren zwischen klinischer Symptomatik und neurobiologischen Erklärungsmodellen. Jetzt liefert eine Arbeit aus dem Feld der translationalen Psychiatrie einen weiteren Ansatz: Sie betrachtet ADHS nicht nur als Sammlung einzelner Verhaltensmerkmale wie Unaufmerksamkeit, Impulsivität oder Hyperaktivität, sondern als Ausdruck individueller Unterschiede in der Art, wie ein Gehirn zwischen zwei „Zuständen“ oszilliert. Im Mittelpunkt steht dabei das Konzept der brain criticality, nach dem neuronale Aktivität besonders „günstig“ in der Nähe einer Übergangszone zwischen zu wenig abgestimmter und zu stark synchronisierter Aktivität funktionieren könnte. Die Studie ordnet damit zumindest teilweise ein, warum Symptome zwar gruppiert auftreten, aber bei Betroffenen stark variieren.

Technisch betrachtet messen die Forschenden mit Magnetoenzephalografie (MEG) magnetische Signale, die durch neuronale Aktivität entstehen. Anschließend werten sie „long-range temporal correlations“ (LRTC) aus: Das sind statistische Zusammenhänge in den Fluktuationen der Hirn-Rhythmen, bei denen Ereignisse zu einem Zeitpunkt mit Ereignissen Minuten später verknüpft bleiben. Wichtig ist dabei nicht nur, dass es Korrelationen gibt, sondern wo sie im Frequenzspektrum am stärksten sind und wie sie sich von Ruhe („resting“) zu Aufgabe („task“) verschieben. Die Arbeitslogik der Autoren ist dabei plausibel aufgebaut: Wenn ADHS mit einer erhöhten Erregbarkeit zusammenhängt, könnte das Gehirn stärker in Richtung der „übermäßig synchronisierten“ Seite des kritischen Spektrums driften.

Um diese Hypothese zu testen, nahmen die Forschenden 70 Erwachsene in die Analyse: 36 neurotypische Teilnehmende (durchschnittlich 34 Jahre, 13 Frauen) und 34 Erwachsene mit zuvor diagnostiziertem ADHS (durchschnittlich 37 Jahre, 19 Frauen). Alle Teilnehmenden durchliefen eine Ruhemessung sowie zwei Aufmerksamkeitstests, während die MEG-Signale aufgezeichnet wurden. In der einen Aufgabe mussten sie sehr schwache visuelle Reize erkennen; in der anderen Situation sollten sie schnell auf einen Stimulus reagieren, aber das Antworten auf einen anderen Stimulus unterdrücken. Ergänzend füllten die Probanden Fragebögen zu ADHS-Symptomen und Impulsivität aus. Methodisch streng ausgewählt wurde außerdem, dass weitere psychiatrische oder neurologische Bedingungen ausgeschlossen wurden. Teilnehmende mit ADHS pausierten zudem ihre ADHS-Medikation 24 Stunden vor dem Test, damit akute Medikationswirkungen die Messung weniger verfälschen.

Die Verhaltensdaten zeigen dabei kein dramatisches Gruppenbild in allen klassischen Leistungskennzahlen. In den meisten Aspekten waren die Gruppen ähnlich, jedoch reagierten Teilnehmende mit ADHS häufiger dann, wenn sie eigentlich hätten zurückhalten sollen – ein Muster, das frühere Untersuchungen ebenfalls kennt. Überraschenderweise fanden die Autoren keine Gruppenunterschiede in der Varianz der Reaktionszeiten, obwohl diese Größe in vielen ADHS-Studien als relevant diskutiert wird. Die Erklärung bleibt offen: Die Aufgabe könnte für die Aufdeckung solcher Unterschiede zu wenig anspruchsvoll gewesen sein, oder das Setting im Scanner habe bei beiden Gruppen den Erregungsgrad angehoben. Entscheidend sind daher vor allem die neurophysiologischen Messgrößen, denn dort treten die Unterschiede klarer zutage.

In den Hirndaten zeigte sich ein Frequenz- und Aufgabenspezifisches Muster: Der ADHS-Block wies im Vergleich zu den neurotypischen Teilnehmenden stärkere Langzeit-Korrelationen auf, und zwar je nach Band und Test. Bei der Erkennungsaufgabe betraf das insbesondere langsamere Alpha-Rhythmen mit 8 bis 13 Zyklen pro Sekunde. Bei der Reaktionsaufgabe fanden sich verstärkte Korrelationen in schnelleren Gamma-Rhythmen mit 35 bis 65 Zyklen pro Sekunde. Die Effekte wurden als moderat beschrieben und ließen sich weder durch das Alter noch durch Unterschiede in der generellen Stärke der Hirnrhythmen erklären. Auch die Dynamik zwischen Ruhe und Aufgabe unterschied sich: Während neurotypische Teilnehmende in der Erkennungsaufgabe eine flächige Abnahme der Alpha-Korrelationen zeigten, blieb diese Änderung im ADHS-Gruppe eher schwach; umgekehrt zeigte die ADHS-Gruppe während der Reaktionsaufgabe einen robusten Anstieg der Gamma-Korrelationen.

Als nächstes prüften die Autoren den Zusammenhang mit der Symptomstärke über alle Teilnehmenden hinweg. Hier zeigte sich deutlich, dass „mehr ADHS“ nicht in einem einzigen linearen Hirnmarker mündet. In der Gamma-Region gingen stärkere LRTC mit höheren Symptomwerten einher – am sichtbarsten in der Reaktionsaufgabe. Im Beta-Bereich (22 bis 24 Zyklen pro Sekunde) war das Muster dagegen nicht monoton: Die stärksten Korrelationen traten bei moderaten Symptomwerten auf, während Personen mit niedrigen oder sehr hohen Werten schwächere Korrelationen zeigten. Diese nichtlineare Struktur interpretieren die Forschenden als Hinweis auf unterschiedliche Positionen innerhalb des individuellen Operationsbereichs des Gehirns: Kleine Erregungszunahmen könnten das System näher an den kritischen Punkt bringen, bei größeren Verschiebungen aber in Richtung übermäßiger Synchronisierung kippen. Gleichzeitig spekulieren sie, dass bestimmte moderate ADHS-Eigenschaften gelegentlich auch Vorteile haben könnten, etwa im Sinne von Hyperfokus oder einer Neigung zum Neuartigkeitsdrang.

Für die Einordnung bleibt jedoch ein wichtiger methodischer Vorbehalt: Die Ergebnisse sind korrelativ. Die Studie kann damit nicht zeigen, dass die gemessenen Hirnveränderungen ADHS-Symptome verursachen. Außerdem ist die Stichprobe mit 70 Erwachsenen relativ klein, und es wurden Gruppen ausgeschlossen, die häufig in der Versorgungsrealität vorkommen, etwa Menschen mit weiteren psychiatrischen oder neurologischen Diagnosen. Dazu kommt ein Mess-Detail: Da die Teilnehmenden mit ADHS ihre Medikation pausierten, spiegelt das Ergebnis möglicherweise nicht exakt den Alltag im unbeeinflussten Zustand wider. Auch konkurrierende Erklärungen werden erwähnt, denn Langzeit-Korrelationen lassen sich grundsätzlich in Systemen beobachten, die nicht zwingend nahe an einem kritischen Punkt operieren. Interessant ist zudem der Hinweis, dass eine frühere Ruhe-ME G-Studie keine Gruppenunterschiede in LRTC berichtete, was zeigt, dass die kritische Interpretation weiterhin indirekt bleibt und stark vom Aufgabedesign sowie vom betrachteten Frequenzband abhängen könnte.

Für die Praxis ergibt sich daraus vor allem eine Signalwirkung: Wenn sich ADHS tatsächlich als Kontinuum in der Hirndynamik abbilden lässt, könnten zukünftige Modelle stärker als bisher auf individuelle Muster statt auf starre Kategorien setzen. Für Forschungsteams heißt das gleichzeitig, dass Replikationen mit größeren Kohorten, longitudinale Designs und eine saubere Einbettung von Medikamenten- und Aufgabenbedingungen nötig sind, um zu klären, welche Hirnparameter stabil sind und welche nur temporäre Zustandsmarker darstellen. Für die KI-gestützte Auswertung von MEG/EEG-Daten wiederum eröffnet das Frequenz- und Aufgabenspezifikum ein Feld, in dem dynamische Biomarker und nicht nur Mittelwerte diagnostisch relevant werden könnten.

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