LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie zeigt, dass Amyloidstrukturen, die oft mit neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht werden, tatsächlich eine Schlüsselrolle bei der Stabilisierung von Langzeiterinnerungen spielen könnten. Forscher haben ein Protein identifiziert, das diese Strukturen gezielt fördert, um Erinnerungen zu speichern.

Neue Erkenntnisse: Amyloidstrukturen als Gedächtnisspeicher im Gehirn
Neue Erkenntnisse: Amyloidstrukturen als Gedächtnisspeicher im Gehirn (Foto: IT BOLTWISE)
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In der jüngsten Forschung wurde entdeckt, dass das Nervensystem aktiv die Bildung von Amyloidstrukturen fördert, um Langzeiterinnerungen zu stabilisieren. Diese Strukturen, die häufig mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer in Verbindung gebracht werden, könnten tatsächlich eine positive Rolle im Gedächtnisprozess spielen. Eine Studie, veröffentlicht in den Proceedings of the National Academy of Sciences, identifiziert ein spezifisches Protein, das diese Bildung in Reaktion auf sensorische Erfahrungen unterstützt.

Seit Jahrzehnten untersuchen Wissenschaftler die biologischen Grundlagen des Gedächtnisses. Ein weit verbreitetes Modell besagt, dass Langzeitgedächtnis physische Veränderungen an den Synapsen erfordert, den Verbindungen zwischen Neuronen. Diese Veränderungen betreffen die Proteine, die an diesen Synapsen lokalisiert sind. Ein bestimmtes Protein, bekannt als Orb2 bei Fruchtfliegen, spielt eine zentrale Rolle in diesem Prozess, indem es sich zu einem stabilen Gedächtnisnachweis selbst zusammenfügt.

Die meisten Forschungen zu Amyloiden konzentrieren sich auf ihre toxische Rolle bei Krankheiten wie Alzheimer. In diesen Kontexten falten sich Proteine falsch und aggregieren auf eine Weise, die Zellen schädigt. Das Gehirn scheint jedoch einen ähnlichen Aggregationsmechanismus für positive Zwecke zu nutzen. Die Frage blieb, wie das Gehirn sicherstellt, dass Orb2 nur dann Amyloide bildet, wenn eine Erinnerung gespeichert werden muss und nicht zu zufälligen Zeiten.

Ein Forschungsteam unter der Leitung von Kyle Patton untersuchte die regulatorischen Systeme, die diese präzise zeitliche Steuerung kontrollieren könnten. Sie vermuteten, dass molekulare Chaperone, Proteine, die anderen beim Falten oder Zusammenbau helfen, für diese Regulation verantwortlich sein könnten. Um die spezifischen Moleküle zu identifizieren, konzentrierten sich die Forscher auf die J-Domänen-Protein (JDP)-Familie, eine vielfältige Gruppe von Chaperonen, die Proteinzustände regulieren.

Die Forscher führten einen genetischen Screen durch, um festzustellen, welche dieser Chaperone die Gedächtnisretention beeinflussten. Sie verwendeten ein klassisches Konditionierungsexperiment, bekannt als assoziatives appetitives Gedächtnisparadigma. In diesem Verfahren wurden die Fliegen für eine kurze Zeit ausgehungert, um sie zu motivieren. Dann wurden sie zwei verschiedenen Gerüchen ausgesetzt, von denen einer mit einer Zuckerbelohnung gepaart war, während der andere es nicht war. Nach dem Training hatten die Fliegen die Wahl zwischen den beiden Gerüchen.

Die Forscher fanden heraus, dass die Erhöhung der Spiegel eines spezifischen Chaperons, genannt CG10375, die Fähigkeit der Fliegen, Langzeiterinnerungen zu bilden, signifikant verbesserte. Dieses Protein wurde “Funes” genannt, inspiriert von einer fiktiven Figur mit der Unfähigkeit zu vergessen. Die Studie zeigte, dass Fliegen mit erhöhten Funes-Spiegeln die Assoziation zwischen dem Geruch und dem Zucker viel länger als Kontrollfliegen behielten.


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