BOSTON / LONDON (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie hat eine Mutation im TREM2-Gen identifiziert, die das Risiko für Alzheimer erhöht, indem sie die Fähigkeit des Gehirns beeinträchtigt, toxische Amyloid-Plaques zu beseitigen. Diese Entdeckung könnte die Entwicklung neuer Therapien beeinflussen, da sie zeigt, dass eine übermäßige Aktivierung von TREM2 genauso schädlich sein kann wie eine unzureichende.
Die jüngste Forschung aus Boston hat eine bedeutende Entdeckung im Bereich der Alzheimer-Krankheit gemacht. Wissenschaftler haben eine Mutation im TREM2-Gen identifiziert, die das Risiko für Alzheimer erhöht, indem sie die Fähigkeit des Gehirns beeinträchtigt, toxische Amyloid-Plaques zu beseitigen. Diese Mutation, bekannt als T96K, hält das TREM2-Gen in einem überaktiven Zustand, was paradoxerweise die Reinigungsaktivität der Mikroglia schwächt, insbesondere bei weiblichen Individuen.
Durch den Einsatz genetisch modifizierter Mäuse konnten die Forscher feststellen, dass diese überaktiven Mikroglia nicht effektiv auf den Aufbau von Amyloid reagierten, wodurch das Gehirn anfälliger für Neurodegeneration wurde. Diese Erkenntnisse verdeutlichen, dass sowohl eine übermäßige als auch eine unzureichende TREM2-Aktivität die Gesundheit des Gehirns schädigen kann, was wichtige Einblicke in die Entwicklung sicherer Alzheimer-Therapien bietet.
Die Studie, die von Dominika Pilat, PhD, und Ana Griciuc, PhD, am Massachusetts General Hospital geleitet wurde, zeigt, dass die TREM2-T96K-Mutation die Fähigkeit der Mikroglia zur Entfernung von Amyloid-Plaques beeinträchtigt. Besonders bemerkenswert ist der geschlechtsspezifische Effekt, da die Mutation die mikrogliale Schutzfunktion und Plaque-Clearance in weiblichen Alzheimer-Modellmäusen reduzierte.
Diese Entdeckung stellt die bisherige Annahme in Frage, dass eine Erhöhung der TREM2-Aktivität immer schützend gegen Alzheimer wirkt. Vielmehr zeigt sie, dass eine übermäßige Aktivierung genauso schädlich sein kann. Die Forscher planen, weiter zu untersuchen, wie TREM2-Gain-of-Function-Mutationen die Mikroglia-Metabolismus, Immunsignale und das Altern beeinflussen, um die Behandlungsstrategien zu verfeinern.
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