SAN FRANCISCO / LONDON (IT BOLTWISE) – Wissenschaftler der UC San Francisco haben ein Protein identifiziert, das für die Alterung des Gehirns verantwortlich sein könnte. Durch Blockade dieses Proteins konnten sie bei Mäusen eine deutliche Verbesserung der Gedächtnisleistung erzielen.

Proteinblockade könnte Alterungsprozesse im Gehirn umkehren
Proteinblockade könnte Alterungsprozesse im Gehirn umkehren (Foto: IT BOLTWISE)
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Forscher der Universität von Kalifornien in San Francisco haben ein Protein namens FTL1 als möglichen Verursacher der Gehirnalterung identifiziert. In Studien mit alternden Mäusen zeigte sich, dass ein Übermaß dieses Proteins die Gedächtnisleistung schwächte und neuronale Verbindungen störte. Durch die Blockade von FTL1 konnten die Forscher jedoch eine Verjüngung der Gehirnfunktion und eine signifikante Verbesserung der Gedächtnistests bei den Mäusen feststellen.

Besonders betroffen von der Alterung ist der Hippocampus, der für Lernen und Gedächtnis verantwortlich ist. Die Wissenschaftler konnten FTL1 als zentrales Element in diesem altersbedingten Abbauprozess identifizieren. Durch die Untersuchung der genetischen und proteomischen Veränderungen im Hippocampus von Mäusen stellten sie fest, dass FTL1 der einzige Faktor war, der sich konsistent zwischen jungen und alten Tieren unterschied.

Ältere Mäuse wiesen höhere FTL1-Werte auf, was zu weniger Verbindungen zwischen den Neuronen im Hippocampus und einer schwächeren Gedächtnisleistung führte. Als die Forscher FTL1 künstlich in jungen Mäusen erhöhten, begannen deren Gehirne und Verhalten schnell, denen viel älterer Tiere zu ähneln. In Zellkulturexperimenten entwickelten Neuronen, die große Mengen an FTL1 produzierten, abnormale Strukturen mit einfachen, einarmigen Auswüchsen statt komplexer, verzweigter Neuriten.

Die Reduzierung von FTL1 im Hippocampus älterer Mäuse führte zu einer Umkehrung der Gedächtnisverschlechterung. Die Neuronen bildeten mehr Verbindungen, und die Tiere verbesserten sich signifikant in Gedächtnistests. Dr. Saul Villeda, stellvertretender Direktor des UCSF Bakar Aging Research Institute und Hauptautor der Studie, betonte, dass dies mehr als nur eine Verzögerung oder Prävention von Symptomen sei, sondern eine tatsächliche Umkehrung der Beeinträchtigungen.

In alten Mäusen verlangsamte FTL1 auch den Zellstoffwechsel im Hippocampus. Doch die Behandlung der Zellen mit einem Stoff, der den Stoffwechsel anregt, verhinderte diese Effekte. Villeda ist optimistisch, dass diese Forschung zu Therapien führen könnte, die die Auswirkungen von FTL1 im Gehirn blockieren. Er sieht darin eine vielversprechende Möglichkeit, die schlimmsten Folgen des Alterns zu lindern.


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